血管紧张素转换酶抑制剂降压作用机制，一般是通过抑制血管紧张素转 换酶，引起血管紧张素Ⅱ生成减少，小动脉平滑肌收缩力降低，外周阻力下降，引起血压下降。目前，此类药物已作为抗高血压药普遍应用于临床。(1) 卡托普利。这神药是血管紧张素转换酶的强效竞争性抑制剂，可以 阻止血管紧张素Ⅱ的产生，从而使血压降低。过去认为对高肾素和正常肾素型高血压的降压作用最为明显，对低肾素型在加用利尿剂后降压作用也明显。研究证实其疗效和血浆肾素浓度是不平衡的，就是不管高血压病患者肾素水平的高低，用药后都能使血管紧张素Ⅱ生成下降，达到理想的降压作用。该药适用于肾血管性高血压和各类型原发性高血压，对其他原因引起的继发性高血压也有一定效果?本药还有治疗心力衰竭的作用，对高血压并发心力衰竭者，可谓十分合适。本药具有保钾作用，与排钾利尿剂一起使用，不需另补钾。不良反应有皮疹、瘙痒，肾功能不全的患者非常容易出现高钾血症。个别患者出现蛋白尿、中性粒细胞减少，这时减量或停药后可消失。制剂为片剂，口服，应空腹服用。开始每次25毫克，每日3次，依据病况可渐增到12.5毫克，每日3次。(2) 苯丁酯脯酸：该药通过降低总血管外周阻力而降压，不导致反射性心率加快，不降低心功能，长期应用可使肥厚的心肌逆转；可使肾血流量和肾小球滤过率增加或不减低；引起负钠平衡及轻度增加血钾。降压作用机制比较繁琐，能直接降低血浆中血管紧张素Ⅱ水平，还可增强缓激肽对血管的 直接降压作用，并降低交感神经张力，大剂量甚至能直接干扰交感神经介质 的传送。临床适用于不同程度的原发性高血压及肾性高血压。制剂为片剂，口服。初始剂量每次5毫克，每日2次。亦可10毫克，每 日1次。隔周调整剂量，最大剂量每日40毫克。应以最小有效剂量维持，加用噻嗪利尿剂可提高治疗效果。该药反作用微弱，如果与利尿剂结合使用，可引起症状性低血压。
