糖尿病的发病机制是什么？

1型糖尿病患儿存在胰岛细胞破坏，分泌胰岛素减少引起的代谢紊乱。胰岛素是唯一能促进能量C存的激素，能促进细胞内葡萄糖的转运，使葡萄糖直接供给能量并转化为 糖原，促进脂肪合成，抑制肝糖原和脂肪的分解;胰岛素还能促进蛋白质的合成。
当胰岛素分泌不足或缺如时，葡萄糖的利用减少，组织不能利用葡萄糖，致能量不足， 而产生饥饿感，引起多食。同时反调节激素（如胰高血糖素、肾上腺素、皮质醇和生长激素）的增多，从而加...

1型糖尿病患儿存在胰岛细胞破坏，分泌胰岛素减少引起的代谢紊乱。胰岛素是唯一能促进能量C存的激素，能促进细胞内葡萄糖的转运，使葡萄糖直接供给能量并转化为 糖原，促进脂肪合成，抑制肝糖原和脂肪的分解;胰岛素还能促进蛋白质的合成。
当胰岛素分泌不足或缺如时，葡萄糖的利用减少，组织不能利用葡萄糖，致能量不足， 而产生饥饿感，引起多食。同时反调节激素（如胰高血糖素、肾上腺素、皮质醇和生长激素）的增多，从而加重代谢紊乱，反调节激素使肝糖原分解和糖原异生增加，蛋白质和脂肪的分解加速，致使血糖和细胞外液渗透压增高，引起渗透性利尿（多尿），造成电解质紊乱和慢性脱水，由于机体代偿，出现口渴、多饮。当血糖浓度超过肾阈值时，引起糖尿，蛋白质合成减 少，使生长发育延迟和抵抗力降低，易继发感染。由于脂肪的分解使机体明显消痩，脂肪代谢障碍，使乙酰乙酸、μ-羟丁酸和丙酮酸等酮体在血中堆积，形成酮症酸中毒。
酮症酸中毒时氧利用减低，大脑功能受到损伤，逐渐出现嗜睡、意识障碍甚至昏迷，酸 中毒严重时Co2潴留，为了排出较多的co2，呼吸中枢兴奋而出现不规则的呼吸深快，呼吸中的丙酮产生特异的气味(烂水果味）。