①特异性：受体只存在于某些特殊的细胞中。如激素作用的靶细胞，神经末梢递质作用的效应器细胞。黄体生成素可作用于睾丸的间质细胞，就是因为间质细胞有其受体；而卵泡刺激素只能作用于曲细精管的支持细胞。受体还能识别配体，并能与其活性部位发生特异性结合。如子宫细胞中的雌激素受体只能与17－β羟二醇结合，而不能与17-α 羟雌二醇结合,更不能与睾酮和孕酮结合。
②亲和性：受体与其相应的配体有高度的亲和性。一般血液中激素的浓度很低，每升只有10～10摩尔。但仍足以同其受体结合，发挥正常的生理作用。这说明受体对激素的亲和力很强。
③饱和性：受体可以被配体饱和。特别是胞浆受体,数量较少,少量激素就可以达到饱和结合。如在对甾体激素敏感的细胞中胞浆受体的数目最高每个细胞含量为10万个,雌激素受体,每个细胞中含量只有 1000～50000个。故在一定浓度的激素作用下可以被饱和，而非特异性结合则不能被饱和。
④有效性：受体与配体结合后一定要引起某种效应。激素、神经递质与受体结合都可以引起生理效应。如肝细胞上的结合蛋白能与肾上腺素或胰高血糖素结合，从而激活磷酸化酶，引起糖原分解。这种能引起血糖升高的特异性结合蛋白，可以叫做受体；而与催乳激素结合的蛋白，结合后在肝内引起什么功能还不清楚，因此，还不能叫做受体。
高度的亲和力
无论是膜受体还是胞内受体，它们与配体间的亲和力都很强。体内信息分子的浓度非常低，通过与配体的高亲和力结合及随后的级联瀑布反应产生显著的生物学效应。
可饱和性
增加配体浓度，可使受体饱和，此时再增加信息分子的浓度，其生物学效应不再增加。
可逆性
受体与配体以非共价键结合，是一种可逆反应。因此，信息分子的类似物也可与受体结合，这样，信息分子的类似物可能发挥信息传递作用，也可能阻碍信息分子与受体的结合而抑制信息分子的信息传递。某些药物属于信息分子的类似物。
特定的作用模式受体在细胞内的分布，从数量到种类，均有组织特异性，并出现特定的作用模式，提示某类受体与配体结合后能引起某种特定的生理效应。
除上述主要特性外，还有可逆性、阻断性等。如激素或递质与受体结合形成的复合物可以随时解离，丧失活性，尔后受体又可以恢复，这就是可逆性。正是由于这种可逆性才得以维持正常的生理功能。某些外源性药物、代谢产物、抗体等可以同受体结合，占据内源性活性物质与受体结合的部位又可阻断其生物效应，这就是阻断性。如阿托品可以同M型乙酰胆碱受体结合,占据了乙酰胆碱与M型受体结合的位点,从而阻断了乙酰胆碱的效应，这就是阿托品药理作用的理论基础。
与生理学和医学的关系
低密度脂蛋白受体机体不仅通过改变激素的浓度以适应生理需要，也可以通过改变激素受体的密度，从而改变靶细胞的敏感性，来改变某种生理功能。因此，仅仅测定激素的浓度,还不能反映内分泌功能的全貌,还应测定激素受体的密度及靶细胞的反应性。
近年来,受体学说在临床上也得到了广泛应用。“受体病”就是一个应运而生的新概念。受体病是由于受体的数量和质量发生了异常改变而引起的一种病理状态。如非胰岛素依赖型糖尿病就是一个典型例证。这种病人对外源性胰岛素不敏感，用通常的注射胰岛素的方法治疗，很难奏效。
受体作为一种蛋白质，具有抗原性。在某种情况下通过自身免疫机制，可以产生抗受体的抗体。在极度耐胰岛素Ⅱ型的糖尿病中，有抗胰岛素受体的抗体，在重肌无力症中，有抗乙酰胆碱受体的抗体。它们竞争性地抑制了激素或递质与其受体结合，干扰了其正常作用的发挥。
受体研究是从分子水平来阐明激素、递质、药物、抗体的作用机制及生理和病理过程的，因此，它已成为科学技术的前沿阵地之一。
