高钙血症是血钙过高的现象，属于钙代谢紊乱。当成人血钙大于2. 75mmol/L( llmg/dl) 即为高血钙。高钙血症临床表现差别较大，有些人仅在验血时偶然发现，有些可出现严重的并 发症，如意识障碍、肌无力、头痛、高血压、呕吐等。高钙危象是危重急症指血清钙大于 4.0mmol/L。高钙血症的常见病因如下：
(1) 维生素D作用过强，可由维生素D中毒、肉芽肿性疾病以及肾功能障碍引起。维生 素D中毒很多为医源性，例如服用l，25(OH)2D3(骨化三醇)过多，时间过久，特别当合并肾脏 损害时，使用必须注意。某些肉芽肿性疾病，包括结核病、结节病等，有时可出现高钙血症，主 要因为在这些肉芽肿病变形成过程中，巨噬细胞产生l，25(OH)2D3所致。牛奶加碱剂过去为 治疗溃疡的一种方法，过多引入牛奶加碱剂、高钙以及代谢性碱中毒可以使钙盐沉着于肾脏， 在肾功能障碍时有可能促使病情加剧进展。
(2) 骨钙动员过多:可分为甲状旁腺激素（PTH)参与性及非PTH参与性两大类。①PTH 参与性高钙血症主要见于原发性、继发性甲状旁腺功能亢进，可由腺瘤增生、癌肿以及多内分 泌腺瘤病引起。②非PTH参与引起的高钙血症主要由内分泌及肿瘤性疾病引起。甲状腺功 能亢进、肢端肥大症、嗜铬细胞瘤以及某些肾上腺皮质功能不全者常有轻度血钙过高，其机制 尚未完全明了，可能是各种内分泌激素的改变影响破骨细胞活力等而引起。其他病因常见为
一些恶性肿瘤，包括多发性骨髓瘤、乳癌、前列腺癌、肾癌、肺癌和甲状腺癌、骨骼转移癌等。他 们一方面可以直接转移到骨骼，促进破骨细胞作用，使骨钙吸收;另一方面，上述肿瘤中有些可 以分泌一些刺激破骨细胞的体液因子，例如PTH相关性多肽，后者可激活PTH受体而起作用。
(3) 家族性低尿钙症性高钙血症:常染色体显性遗传性疾病，源于钙敏感受体基因突变， 特点是中度慢性高钙血症伴低磷血症、高氯血症和高镁血症，血浆PTH浓度正常或轻度升高。 患者钙的分泌量比甲状旁腺功能亢进患者少，尿轉/肌酐比值（mg/mg)通常<0.01，不出现严 重的临床表现（除非在新生儿期，严重的甲状旁腺功能亢进可引起恶性高钙血症）。
(4) 噻嗉类利尿药:可使体液排出过多引起低血容量，使肾小管内钙再吸收增加，尿钙排 出减少，导致尚轉血症。
(5) 急性肾衰竭:急性肾衰竭少尿期，发生钙无法随尿排出而沉积在软组织中，低血钙引 起的PTH增加可产生骨吸收，从而导致高钙血症;多尿期，沉积在软组织中的钙动员入血，可 发生尚15血症。
(6) 其他:长期卧床可以引起废用性血钙过高，特别见于代谢性骨病，例如Paget病引起 骨折而卧床，骨钙易动员入血，如果长期应用维生素D3更易产生高钙血症。急性坏死性胰腺 炎和横纹肌溶解症治疗以后，原来与脂肪结合的钙盐可以再回到血中，加上此时肾功能往往尚 未完全恢复，可能造成血钙过高。
