吸入性损伤的病理生理改变是怎样的？

吸入性损伤的病理生理改变内容如下：

（1）早期缺氧:一氧化碳和血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白失去携氧能力，同时碳氧血红蛋白的增加可使氧解离曲线左移，使氧难以解离而引起组织严重缺氧。

（2）通气功能障碍:吸入性损伤后气道阻力和非弹性阻力均发生改变。

（3）肺顺应性降低:单纯的吸入性损伤主要是引起肺组织的顺应性降低。吸入性损伤患者肺泡Ⅱ型细胞合成肺泡表面活性物质减少，肺泡表面张力降...

吸入性损伤的病理生理改变内容如下：

（1）早期缺氧:一氧化碳和血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白失去携氧能力，同时碳氧血红蛋白的增加可使氧解离曲线左移，使氧难以解离而引起组织严重缺氧。

（2）通气功能障碍:吸入性损伤后气道阻力和非弹性阻力均发生改变。

（3）肺顺应性降低:单纯的吸入性损伤主要是引起肺组织的顺应性降低。吸入性损伤患者肺泡Ⅱ型细胞合成肺泡表面活性物质减少，肺泡表面张力降低，可形成非梗阻性、散在的局灶性肺不张。

（4）气道阻力增加:吸入性损伤后气管、支气管上皮细胞纤毛运动消失，局部充血、水肿、分泌物集聚、黏膜脱落、溃瘍等均可造成气道阻力增加;吸入刺激性和有毒气体后剌激气道黏膜引起支气管痉挛，也可造成气道阻力的增加。

（5）非弹性阻力增加:非弹性阻力主要为胸廓的惰性和移动产生的摩擦力。头面颈部烧伤伴有吸入性损伤者由于头面颈部有焦痂创面和局部水肿造成压迫气管或使气管移位，管径变细，从而增加了非弹性阻力。

（6）换气功能障碍:吸入性损伤后一方面是肺血管阻力增加，肺组织血流减少，气体交换面积减少，死腔量增加;另一方面是支气管痉挛、肺不张、肺萎陷等使肺弥散面积减少，从而导致气体交换不良，通气和血流比值明显异常。表现为血气分析中肺泡动脉氧分压差持续的升髙。

（7）肺水肿：吸入性损伤后，由于肺血管通透性增加使肺血管内液体渗人肺间质和肺泡发生肺间质和肺泡水肿。吸入性损伤伴有大面积烧伤时，全身的毛细血管通透性增加和血浆胶体渗透压降低，使肺水肿更加严重。