IC的临床表现与许多因素有关，其中包括病因、肠系膜血管阻塞程度、低血流状态、阻塞血管口径大小、结肠缺血的时间和缺血的程度、缺血过程发生的快慢、侧支循环的代偿功能、全身循环状况、肠壁的代谢情况、肠腔内细菌的作用以及是否伴有结肠扩张等。腹痛、腹泻和便血是IC最常见的临床表现，大部分患者为50岁以上的老年人，没有明显的诱发因素。腹痛的部位大多与结肠缺血病变部位一致，多为突然发作的剧烈腹痛，呈痉挛性发作，持续数小时或数日，继而出现腹泻，大便少量带血，严重患者可出现暗红色或鲜血便，常有恶心、呕吐和腹胀，同时伴有体温、白细胞总数和中性粒细胞的升高。腹部检查在病程早期或非坏疽型患者可闻及活跃的肠鸣音，病变部位的腹部有压痛，直肠指检常可见指套上有血迹。
(1) 非坏疽型患者:IC常为自限性，多数患者随着侧支循环供血的建立，肠黏膜水肿逐渐吸收，黏膜损伤修复，症状在数日内好转，腹痛、腹泻和血便逐渐消失。如果肠壁缺血较重，溃疡愈合需较长时间，腹痛消失后，腹泻和便血可持续数周，但无加重趋势。
(2) —过性IC患者:病程比较短，临床表现比较轻，许多患者在发病时由于各种原因没有行纤维结肠镜检查，误诊率很高。大部分患者是在回顾病史时，排除了其他结肠病变(如感染性结肠炎、克罗恩病、溃瘍性结肠炎、假膜性结肠炎、结肠憩室病)后得以诊断的。
(3) 坏疽型IC患者:大多为全身情况较差的老年人，常伴有其他慢性疾病。腹主动脉术后伴发1C的患者也可为坏疽型，由于术后早期手术本身引起的临床表现与IC的临床表现难以鉴别，故诊断困难、误诊率高。
大部分坏疽型IC起病急、腹痛剧烈，伴有严重的腹泻、便血和呕吐。由于毒素吸收和细菌感染，患者常伴有明显的发热和白细胞计数增高，早期即可出现明显的腹膜刺激征。病变广泛的患者还可伴有明显的麻痹性肠梗阻，结肠膨胀，肠腔内压力增高，肠壁受压，使结肠缺血进一步加重。同时，有效血容量的减少和毒素的吸收可诱发休克，使肠壁的血供进一步障碍，发生肠壁坏死和穿孔，出现高热、持续腹痛、休克等腹膜炎的表现。大部分坏疽型IC患者的诊断是在因绞窄性肠梗阻或腹膜炎行剖腹探查时才明确诊断的。40%〜50%的患者伴有肠腔狭窄造成的肠梗阻表现。其梗阻大多为不完全性，部分患 者于发病后早期出现，同时伴有危险的结肠炎的其他临床表现，尤其是坏疽型结肠炎，需要与结肠肿瘤引起的结肠梗阻鉴别。大部分患者的梗阻发生于发病后2〜4周，由于病变部位有纤维化和瘢痕形成所致，此时腹痛、腹泻等临床症状已逐渐缓解。纤维结肠镜检查对鉴别诊断有很大帮助。
