肺性脑病是慢性肺功能不全及各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，产生低氧血症和高碳酸血症，导致脑弥散损害的临床综合征。常见于阻塞性肺病，以慢性支气管炎、阻塞性肺气肿最常见。慢性呼吸功能衰竭患者可因呼吸道感染、水与电解质平衡紊乱、应用镇静剂和二氧化碳潘留时吸入高浓度氧诱发肺性脑病。缺氧、CO2潴留、酸碱失衡及电解质紊乱在发病中起重要作用。（1） 临床表现：1） 患者最初表现头痛、头晕、耳鸣、恶心、呕吐、兴奋、反应迟钝、注意力不集中及视力减退，随后出现颅躁不安、智力减退及定向障碍，甚至出现精神错乱、谵妄或嗜睡等。晚期头痛转为剧烈顽固性，夜间与早晨加重，多见于颅内压增高患者，约半数肺性脑病患者出现精神症状，与意识障碍伴发。2） 可见震颤及其他不自主运动，早期常见双上肢快速、粗大、不规则静止性震颤，有时呈典型扑翼样震颤，还可见肌束震颤、肌阵挛、手足徐动等。4%~5%的患者出现失语、一过性轻偏瘫或单瘫。脑缺氧、CO2潴留及脑水肿等使大脑皮质处于激惹状态，易导致部分或全身性癫痫发作
。约1/4的患者发生视乳头水肿，约1/3有视力减退，颅内压增高可见球结膜充血水肿。多数患者可见跖反射减弱或病理征阳性，少数患者因脑干损害出现瞳孔改变、眼震，以及面神经和后组脑神经损害症状；可见多汗、水肿等自主神经症状。3） 肺性脑病还可出现其他系统损害，如血液系统红细胞增生、血液黏滞性及外周阻力增加；肝功能损害及上消化道出血；血尿素氮升高，尿蛋白、红细胞及管型等；循环系统可导致肺动脉高压和右心衰竭等。4） 检查血象常见红细胞及血红蛋白增高；动脉血气分析多数患者可见血PaCO2、CO2结合力、标准碳酸氢盐（SB）和剩余碱（BE）含量变化，血液PH降低。如继发呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时PaCO2升高，CO2结合力、SB及BE正常或降低；合并代谢性碱中毒时PaCO2升高，CO2结合力、SB及BE均明显升高，pH也增高，伴血清钾显著降低。脑电图可见不同程度的弥漫性异常。脑MRI检查有助于判定脑损害部位、性质和程度。（2） 治疗：1） 积极治疗原发病，消除肺性脑病的诱发因素如肺感染等，迅速有效地控制肺感染是抢救肺性脑病的关键之一。保持呼吸道通畅，解除支气管痉挛，应用氧疗及呼吸兴奋剂等改善脑缺氧；纠正另一重要诱因酸碱失衡及电解质紊乱；脱水降颅压，控制脑水肿，常用20%甘露醇125ml，每6小时1次，快速静脉滴注，用药须注意肾功能变化，尽量避免加重心脏负荷。2） 皮质类固醇对支气管痉挛有效，小剂量使用无明显副作用，大剂量可诱发呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒，使呼吸停止和不利于控制感染，增加上消化道出血风险。激素只在合并严重感染伴毒血症或中毒性休克，全身衰竭并有肾上腺皮质功能不全，严重支气管痉挛合并肺水肿，顽固性右心衰竭而一般平喘药无效时才适量应用。3） 对症治疗，如肺性脑病合并癫痫频繁发作或持续状态可用氯硝西泮静脉注射控制发作，并口服丙戊酸钠、苯妥英钠等抗癫痫药；有精神症状者一般不宜用镇静剂，因可抑制呼吸并加重或诱发意识障碍，若患者极度兴奋、躁动不安，可选用对呼吸中枢抑制作用弱的镇静剂或安定剂，如10%水合氯醛I5~20ml保留灌肠，或奋乃静4mS，地西泮2.5~5mS口服；出现偏瘫应明确诊断并作相应处理，并发多脏器损害应积极治疗。
