肝脏供血在肝硬化时有何变 化？

肝硬化供血的改变：肝硬化病人门脉血管床减少，门脉 阻力增加，血流速度减慢以及侧支循环的形成，使门脉血流量减 少，而肝动脉供血随之代偿性增加，据中村等研究肝动脉供血量平均增加48% (8% ~ 78%)。然而，在此之前门脉系统的自调， 保持门脉血流量无大变化，也是重要的。据中谷研究肝硬化代偿期，门脉血流不减少，这是由于脾静脉（SPV)血流量较肠系膜 上静脉（SMV)供血量有明显的增加，起到代偿的作用...

肝硬化供血的改变：肝硬化病人门脉血管床减少，门脉 阻力增加，血流速度减慢以及侧支循环的形成，使门脉血流量减 少，而肝动脉供血随之代偿性增加，据中村等研究肝动脉供血量平均增加48% (8% ~ 78%)。然而，在此之前门脉系统的自调， 保持门脉血流量无大变化，也是重要的。据中谷研究肝硬化代偿期，门脉血流不减少，这是由于脾静脉（SPV)血流量较肠系膜 上静脉（SMV)供血量有明显的增加，起到代偿的作用，正常人 SPV/SMV供血量之比为0.5,而肝硬化则SPV/SMV之比为1.28; 又正常人门脉左主支（Lt)供血量少于右主支（Rt),其血流量 Lt/Rt之比值为0.52，当肝硬化后则其血流量Lt/Rt之比值为 0.95,说明左肝供血量增加起代偿之作用。当肝硬化失代偿期门 脉血流减少是肯定的，全靠增加肝动脉供血代偿之，一旦食管静脉曲张出血（EVB)，由于全身有效血容量的减少则肝动脉供血 量也随之下降，是引起肝功衰竭重要因素之一。垂体加压素是治疗EVB首选药物，能使内脏血管收缩，降低门脉压，但同时又减少肝动脉与门脉血流量，为其最大的缺点。选择能降低门脉压 又不显著减少肝动脉和门脉血流量的药物如奥曲肽（善得定），就是基于这种机制。肝细胞癌（HCC)均由肝动脉供血，因此对支配HCC的肝 动脉支栓塞或化由于有伴行的门脉支供血而不致于引起肝脏坏死，然一旦有门脉主干癌栓形成，则不可进行肝动脉栓塞，这 是因为把双重供血的血管均阻塞了，势必引起肝功衰竭。