自身免疫病发生的机制至今不明，它可能牵涉到以下几方 面：①抗原隐蔽；②T细胞旁路和免疫调节失控；③自身抗原交 叉反应；④环境和遗传因素。在胚胎发育的过程中，任何组织都要经过淋巴系统的识别， 才能受到免疫系统的保护。位于细胞内部、或与血液隔离的抗原 没有机会受到淋巴系统的识别，不能产生免疫耐受性，就具有发 生免疫排斥的倾向；当因种种原因（如外伤、炎症等）使这些 抗原暴露于淋巴系统时，就会诱发免疫排斥反应。这类组织包括 中枢神经系统、甲状腺、晶体、睾丸等。B细胞的激活需要来自T辅助细胞的信息。在T辅助细胞 不活化，或T抑制细胞激活的情况下，B细胞不被激活，因此 不发生免疫反应。任何可以激活T辅助细胞，或超越T辅助细 胞起作用的机制都可能导致B细胞的激活，产生抗体而引起自 身免疫反应。这方面的因素包括可与身体组成成分结合的某些 药物；部分降解的自身抗原；细菌、病毒和寄生物；同种移植 物等。药物半抗原与自身组织抗原结合，可激活药物半抗原反应性 T细胞，这种T细胞可以不受自身组织耐受性T细胞的影响，直 接刺激自身反应性B细胞产生自身免疫反应。T细胞必须接受来 自B细胞的信息以调节免疫过程，当具有产生自身抗体倾向的B 细胞被激活时，可导致T细胞调节失控而发生自身免疫病。此 外，许多微生物可释放细胞有丝分裂原（mitogen),导致自身抗 体的产生，这方面的例子有梅毒的心脂抗体、结核的肺自身抗 体等。微生物可带有与机体组织有交叉反应性的抗原。这样，在某些微生物感染时，机体在排斥微生物的同时，也损害了具有交叉 抗原性的自身组织。这方面的例子有链球菌感染后的风湿热和肾 小球肾炎、大肠杆菌Q14导致的结肠自身免疫病等近年的研究还提示T细胞必须同时识别外来抗原与自身组 织相容性抗原，才能发生免疫杀灭作用。这种双重识别的理论可 能解释了自身免疫病明显的遗传倾向、以及它们与性别（女性 多发）、妊娠和某些病的年龄因素的关系。上述种种有关自身免疫病发病机制的理论都没有得到最后的 证实。它们都有一定的临床依据，却又不能解释所有自身免疫病 的发病机制。也许，不同的自身免疫病有着不同的发病机制，或 者同一自身免疫病包含有多种发病机制。
