在通常情况下，血液中的脂肪酸经肝细胞摄取后，一部分在线粒体内氧化供能，另一部分可在滑面内质网合成磷脂，胆固醇和甘油三酯。如果脂肪酸氧化充分，则脂肪合成减少，如果脂肪酸氧化供能不足，则甘油三酯合成相应增加。 但在大量饮酒，病毒性肝炎，药物中毒性肝损伤等情况下，由于肝功能减退，使肝细胞线粒体的β-脂肪酸氧化能力减退，从而使得肝细胞加速合成甘油三酯，并造成甘油三酯的积累，从而形成脂肪肝。[3] 脂肪肝肉眼观肝脏弥漫性肿大，但妊娠期急性脂肪肝肝脏重量增加，可达3～6kg，大体形态和大小正常或缩小，重症者则明显缩小，可小至800g左右;脂肪肝边缘钝而厚质如面团，压迫时可出现凹陷，表面色泽较苍白或带灰黄色，切面呈黄红或淡黄色有油腻感。光镜下肝细胞肿大，胞质内充满大小不等的脂肪空泡或脂滴，大部分病例脂滴弥漫分布于肝小叶中央区(肝腺泡Ⅲ区)，严重者可累及肝腺泡Ⅰ区，即整个小叶的大多数肝细胞均有脂滴沉积，但有时脂肪浸润呈灶状或不规则分布。当脂滴变多直径增大至5?m左右时，光镜下可见脂滴呈串珠状聚集在肝细胞的窦面，进而肝细胞胞质内充满这些微滴，此即小泡性脂肪变。随着肝内脂肪含?的单个大脂滴，细胞核和细胞器被挤压移位至脂滴边缘，但是细胞非脂肪部分的容积常无变化，此种改变称为大泡性脂肪变。肝细胞小泡性脂肪变一般不伴有坏死、炎症和纤维化，即常表现为单纯性脂肪肝。 各种病因所致的大泡性脂肪肝如任其发展则可相继发生以下4种改变或这些改变合并存在。 (1)单纯性脂肪肝：仅见肝细胞脂肪变性。 (2)脂肪性肝炎：在脂肪变性的基础上伴肝细胞变性坏死和炎症细胞浸润，可伴有Mallory小体和纤维化。 (3)脂肪性肝纤维化：在脂肪肝特别是脂肪性肝炎的基础上出现中央静脉周围和肝细胞周围纤维化，甚至汇管区纤维化和中央汇管区纤维分隔连接。 (4)脂肪性肝硬化。为继发于脂肪肝的肝小叶结构改建，假小叶及再生结节形成。
