西医治疗
（一）原发性高血压病治疗的观念和原则
原发性高血压病--治疗表1.原发性高血压病需要进行认真治疗。这是本世纪初就已明确的认识。病人以降低了血压就可舒服或治不治原发性高血压病没关系的认识是错误的。2.原发性高血压病的治疗目标有：①将升高了的收缩压和舒张压降至18.7／12kpa（140/90mmHg以下，并尽可能长期维持下去；对重度原发性高血压病、老年原发性高血压病或伴有明显脑动脉硬化、肾功能不全者血压控制在18.7～20／12～13.3kpa（140～150／90～100mmHg）即可，并长期稳定在该范围内，防止大幅度的血压波动。②逆转和重塑已肥厚的心脏和因平滑肌增殖的血管。保护心、脑、肾靶器官。
3.原发性高血压病的治疗是一个综合治疗，包括有非药物治疗和药物治疗。中医和西医结合治疗。完整的综合治疗会产生良好的远期疗效。
4.原发性高血压病的治疗要按照个体化原则进行。每一个原发性高血压病患者病情和发病机理不同、对降压药物反应也不一致，因此治疗中必需分别对待，不断认识病情、选取最佳治疗方法和药物，以获得最佳疗效。
5.原发性高血压病的治疗时机。初次发现血压增高者需经过1～2次非同日复查血压，然后根据血压升高程度考虑治疗方案。1989年世界卫生组织对轻度原发性高血压的处理指南中建议：①在4周内至少再有2天各复查血压一次。如舒张压降至低于12kPa（90mmHg），可每三个月随访一次，共一年；，如仍在12～13.9kPa就仅给予非药物治疗，并在随后三个月内再加血压数次。②3个月后舒张压在13.3kPa（100mmHg）以上者即用药物治疗。若舒张压为12.7～13.2kpa（95～99mmHg），特别是有脑卒中、冠心病史或有左室肥厚、血胆固醇增高、吸烟、糖尿病及脑卒中或冠心病家族史等其他心血管病危险因素者也应用药治疗。③继续随诊三个月后，即使舒张血压为：12～12.5kPa（90～94mmHg），如有上述增加心血管病危险因素者，也应药物治疗，收缩压持续在用21.3kpa（160mmHg）以上者，也是用药指征。现在认为，血压中度增高：舒张压为14.0～15.2kPa（105～114mmHg）者尽早复查并开始非药物和药物治疗。重度原发性高血压者立即进行积极治疗，包括药物治疗。急进型恶性原发性高血压病和原发性高血压危象均需紧急处理。
（二）药物治疗：
尼莫地平1．原发性高血压药物治疗的十条原则如何使用以上众多治疗原发性高血压的药物，世界卫生组织1988年出版的《原发性高血压的处理》一书中有如下小结：①血压应逐渐下降。②治疗应因人而宜，按照病情的严重程度、血液动力学的障碍程度以及其他主要病情。③开药时，应从一种药物开始，阶梯式增加，重症原发性高血压病例外。④复方联合疗法优于大剂量单一疗法，因为复方用的各种药物剂量较小，引起的副作用也较少。⑤避免给任何药物以不合适的剂量。⑥永远不要骤然停止某一种治疗或突然放弃某一种药物。⑦自己熟悉一定数量的药物，并坚持用这些药，最新的药物不一定是最好的。⑧对情绪和精神无影响的药物是优先采用的药物，因为它们极少干扰每天的活动。⑨在大部分患者中，治疗应无限期继续下去。除非绝对必要，不要随意更换药物。治疗应简化。如果可能，每夭一片。⑩应有耐心，并训练你的患者要有耐心。2．降血压药物的种类和应用
具有明确降低血压的药物有：钙离子桔抗剂（CaA）、血管紧张素转化酶抑制剂（ACE1）、β体阻滞剂、利尿剂、α受体阻滞剂、血管扩张剂和某些中药制剂。临床最经常应用的是前四类药物和某些中药。
钙离子拮抗剂（CaA）：包括有选择性和非选择性CaA：异搏定类、硫氮卓酮类和二氢吡啶类（包括硝苯地平、尼群地平、尼莫地平等）均属选择性CaA。其中二氢吡啶类是最常使用的降压药。该类药：
①有确切的降压效果，有剂量依赖性，无耐药性，不引起体位性低血压。
②降压效果迅速，硝苯地平口服30分钟后开始降压，舌下含化3～5分钟即开始降压，适宜家庭原发性高血压急诊用药。
③尼莫地平、尼卡地平、氟桂嗪有亲脂性，易通过血脑屏障，有扩张脑血管的作用。
④硝苯地平具有逆转原发性高血压病心肌肥厚的作用。
⑤CaA对血脂、血糖和电解质影响小。
原发性高血压病⑥CaA的副作用以负性肌力、负性频率和负性传导作用明显。在离体实验中三类选择性的CaA均有减慢心肌收缩力、减慢心率和减慢房室传导的作用。在体实验中除硝苯地平由于明显扩张血管的作用、反射性兴奋交感神经而抵消了负性肌力和负性频率作用外，异搏定、硫氮革酮仍呈负性作用。因此这两种CaA应避免与β受体阻滞剂联合用药。对合并心衰及缓慢性心律失常者也不宜应用。⑦硝苯地平反射性增加心率、心搏出量外，也可反射性增加血浆肾素活性，并有强扩张血管后致头痛、心悸、面部潮红、下肢毛细血管前小动脉扩张而引起踝部水肿等副作用。同时该药血药浓度半衰期仅为2～3小时，降压起效猛，维持时间短，血压易波动反复。故在平时降压时除注意配合β受体阻滞剂外，近年来国际上还提倡不大剂量应用该药、迅猛降压治疗缓进型原发性高血压病人。缓释、长效的CaA是平稳降压的理想药物。
血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）：
①具有降低外周血管阻力，适用于各类型原发性高血压病人降压。无耐药性，无位置性低血压，
②具有改善左心功能、增加心输出量、心脏指数，保护心肌，减轻缺血再灌注损伤的作用。长期服用ACE1，具有预防和逆转肥厚心肌的疗效。
③ACEI有改善肾血流和肾小球滤过率，改善肾功能的作用。适用于原发性高血压病合并肾功能不全者。
④第二代ACE1、依那普利具有良好的药代动力学性质：口服吸收率39％～64％，生物利用度33％～44％，且吸收不受饮食影响，血清半衰期长达35小时，每日可仅服一次药。
⑤ACEI的副作用包括有大剂量给药时产生蛋白尿、中性粒细胞减少；双侧肾动脉狭窄的病人或仅有一个肾并且单侧肾动脉狭窄的病人有可能发生可逆性急性肾功能衰竭；偶有可逆性的皮疹、味觉障碍。但它不对糖、脂质代谢产生不利影响。
⑥ACEI具有保钾作用，在服用补钾制剂或含钾代用食盐时，可使血钾升高，需慎用，并应监测血钾水平。
β受体阻滞剂：本类药包括有非选择β受体阻滞剂和选择性β受体阻滞剂。现在多用选择性β1受体阻滞剂治疗原发性高血压病，如美托洛尔和相对选择性β受体阻滞剂阿替洛尔。托洛尔已成为世界上占主导地位的β受体阻滞剂。它具有减慢心率、降低心肌耗氧量、改善心肌缺血、缓解心绞痛的作用。特别适用于心率快的原发性高血压病和合并有冠心病的原发性高血压病人。β受体阻滞剂的副作用为降低心肌收缩力作用明显，可诱发和加重心衰，对血脂代谢有不利影响。该类药在单独应用时，降压效力较差，可与利尿剂和血管扩张剂合用，以增加降压效果。非选择性β受体阻滞剂有诱发和加重哮喘的作用。凡心率慢或有房室传导阻滞者，有心衰和心源性休克者均为禁忌证。该类药与异搏定不可联合应用，也不提倡与洋地黄类药联合应用。
硝普钠利尿剂：主要包括有作用于髓襻升支皮质部和远区小管前段的噻嗪类、作用于髓襻升支的速尿类和作用于远区小管末端及集合管皮质部的保钾类利尿药。自50年代开始用利尿剂治疗原发性高血压，一直以排钠利尿，造成体内水、钠不平衡，使血容量减少，心输出量下降作用为其主要降压机制。而体内负钠平衡，松弛了血管则是它的最重要降压机理。该类药易造成丸电解质、糖、脂类代谢紊乱。噻嗪类利尿药（双氢克尿噻）易造成高血糖、高胆固醇和高尿酸血症。老年人对利尿药降压反应敏感、耐受性差，需慎用。α1受体阻滞剂：可阻断外周α1肾上腺素受体是本类药降压的机制。哌唑嗪是其代表药。它对中度和重度的原发性高血压病人有作用。但本药有明显的体位性低血压反应。首剂应每天0．5mg，睡前服。与别的降压药第一次联合应用时也应注意体位性低血压反应。本药对血脂有降低作用。对呼吸道、糖代谢无不良影响，但有耐药性。
其他作用于交感神经系统不同水平的药物有：利血平、甲基多巴、可乐宁、胍乙啶等。利血平有乏力、嗜睡、抑郁、心动过缓等副作用。因此用利血平治疗老年性原发性高血压和需长期服本药者是相当不利的。甲基多巴、可乐宁也可引起乏力、嗜睡，胍乙啶可造成体位性低血压。
血管扩张剂：分为二类。一类是直接作用于血管平滑肌引起舒张的药物，如肼苯哒嗪、硝普钠等，另一大类是通过不同机制最终引起血管扩张的药物，如CaA、ACEI等。
肼苯哒嗪用于中、重度原发性高血压病治疗。为避免其能引起水钠潴留、诱发心绞痛等副作用，现已不单独应用。长期大量服用本药可出现类似红斑狼疮样症候群。硝普钠通过在体内代谢产生NO，提供外源性血管松弛因子，提高血管平滑肌细胞内鸟苷酸环化酶水平，使血管扩张。该药可强烈舒张动、静脉血管，减少心脏前后负荷，起效快，作用时间短，适用于原发性高血压危象和急性左心衰，一般用量为0.3μg/kg/分。使用中需血压监测、超过72小时的连续应用易产生硫氰酸中毒。
中成药治疗
临床治疗原发性高血压最常用的中成药有：牛黄降压丸、愈风宁心片、脑立清、牛黄清心丸等。牛黄降压丸可用于临界性轻型原发性高血压病的治疗，有一定降压作用。但缺少对该药的大规模的临床药理评价。愈风宁心片等可以较好改善各期原发性高血压病的临床症状。但也未见临床药理工作对其在原发性高血压病治疗中的综合评价
