其发病机制有人认为遗传易感者，再通过外源因素使肠黏膜损伤，致敏肠道淋巴组织，导致免疫调节和反馈失 慢性非特异性溃疡性结肠炎常，形成自身免疫反应，而出现慢性、持续的炎症性反应。参与炎症反应的细胞成分有巨噬细胞、肥大细胞、中性粒细胞、嗜酸细胞、T和B淋巴细胞、ADCC及NK细胞。参与炎症反应的细胞因子和炎性介质有γ-干扰素、白细胞介素、肿瘤坏死因子、血小板激活因子(plateletactivatingfactor，PAF)、前列腺素样物质(prostaglandin)、白三烯(leukotrienes)、血栓素、组胺、5-羟色胺、神经多肽、血管活性肽、P物质、氧自由基等。精神与感染可能为诱发因素。病变多在降结肠，由直肠、乙状结肠向上发展，重者累及全结肠，偶呈节段性。病变主要集中在黏膜层或黏膜下层，黏膜充血、水肿、变脆触之易出血，常有密集细小的溃疡，肉眼观察呈磨砂玻璃样，并可形成沿肠纵轴的椭圆浅表溃疡，有的融成较大不规则溃疡，黏膜面覆有脓血黏液。其基本病理变化：①各种炎性细胞浸润。②腺体紊乱、破坏、萎缩、基底膜断裂、消失。③隐窝脓肿、溃疡。④黏膜下水肿、纤维化。⑤杯状细胞减少，甚至消失，上皮再生。病变可分活动期和缓解期： 1.活动期黏膜毛细血管充血、扩张，间质水肿，重者基底膜断裂，黏膜及黏膜下有多量嗜中性、嗜酸性细胞浸润，腺管杯状细胞减少，隐窝处中性粒细胞聚集，形成隐窝脓肿。进一步发展则上皮细胞变性坏死、脱落，腺管破坏形成糜烂、溃疡。2.缓解期黏膜充血、水肿消退，腺管上皮渐恢复，由于反复发作及持续慢性炎症，间质有多量淋巴细胞、浆细胞浸润，纤维组织增生，基底膜增厚，腺管基底和黏膜肌层形成较大断裂。腺管上皮再生，杯状细胞增多。腺管萎缩、变短、不规则、黏膜面积缩小，部分上皮再生、纤维组织增生、假息肉样突起形成和黏膜桥。息肉呈多发或密集分布，重者肠壁满布息肉，大小基本一致，也有大小不一者，呈亚蒂或无蒂。有时溃疡愈合形成瘢痕、使肌层纤维化、挛缩，晚期肠管狭窄、缩短。
