肝硬化腹水的形成机理如下：
(1) 血浆白蛋白降低：血浆白蛋白由肝细胞合成，肝硬化时 肝细胞功能障碍，使白蛋白的合成显著减少，从而使血浆胶体渗 透压降低，在门静脉高压因素的参与下，部分血浆从门静脉血管 内渗至腹腔内而形成腹水。一般认为血浆白蛋白<30克/?!•为一 临界数值，白蛋白<30克所时常发生腹水。另有人提出下列公 式：胶体渗透压（帕）=546.2 x血浆白蛋白（克/升）+114。 正常值为3795.2帕，如低于2356.6帕，则常有腹水形成。
(2) 门静脉压力增高：现已明确，肝硬化时肝内纤维组织增 生，引起肝内血管阻塞，导致门静脉压力增髙，再加上血浆胶体 渗透压降低这一因素，使门静脉系统内的体液更易渗入腹腔内。
(3) 淋巴漏出增加：肝硬化时的再生结节可引起窦后性肝静 脉阻塞，导致肝淋巴排泄障碍而压力增高，致使淋巴漏出增加， 某些淋巴液无疑会进入腹腔而引起腹水。于手术中可见淋巴液从 肝门淋巴丛以及肝包膜下淋巴管漏出，并发现胸导管明显增粗，
有时可相当于锁骨下静脉口径。另外，有人发现淋巴管的外引流 可使肝脏缩小、腹水减少、脾内压力降低及曲张静脉出血停止。 因此，有人指出腹水的形成与淋巴液产生过度和引流不足有关。
(4)醛固酮等增多：醛固酮（可能还有抗利尿激素）在正常 情况下系在肝内灭活，肝功能不全可引起对醛固酮及抗利尿激素 的灭活不足，造成继发性醛固酮及抗利尿激素增多。这两种激素 均能引起远端肾小管重吸收水、钠增加，从而引起水、钠进一步 的潴留，形成腹水。
(5)肾脏的作用：腹水一旦形成，由于有效循环血容量的减 少，使肾灌注量减少，从而使肾血流量减少，肾1』、球滤过率降 低，后者又可引起抗利尿激素增加，这些因素均能增加水、钠在 远端肾小管的重吸收而加重腹水的程度。
(6)第3因子活力降低：近年来发现，有效循环血容量减少 的另一作用是引起第3因子的活力降低。第3因子是一种假设的 排钠性体液因子，这一因子可根据血容量的改变，控制近端肾小 管对钠的重吸收。在肝功能不全而有腹水形成以致_效血容量减 少时，这一因子的活力即减低，从而使钠的重吸收加。
上述因素中，前三种因素在腹水形成的早期起主导作用，故 可称为腹水形成的促发因素；而后三种因素则在腹水形成后，对 腹水的持续存在起重要作用，故可称为维持因素。维持因素的共 同作用机制都是水钠的潴留，只是作用部位有所不同。由于这两 大类因素的共同作用，致使腹水形成并持续存在。
