COPD的发病机制尚未完全明了。目前普遍认为COPD以气道、肺实
质和肺血管的慢性炎症为特征,在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞、T淋巴细 胞(尤其是CD)和中性粒细胞增加,部分患者有嗜酸性粒细胞增多。激活 的炎症细胞释放多种介质,包括白三烯B4(LTB4)、白细胞介素8(IL-8)、肿
瘤坏死因子a(TNF-c〇和其他介质。这些介质能破坏肺的结构和(或)促进 中性粒细胞炎症反应。除炎症外,肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡、氧化与抗 氧化失衡以及自主神经系统功能紊乱(如胆碱能神经受体分布异常)等也
在COPD发病中起重要作用。吸人有害颗粒或气体可导致肺部炎症;吸烟 能诱导炎症并直接损害肺脏;COPD的各种危险因素都可产生类似的炎症 过程,从而导致COPD的发生。