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天门冬氨酸氨基转氨酶高?

六个月宝宝天门冬氨酸氨基转氨酶和谷丙转氨酶偏高   值分别为76和78 这严重吗?
当*** | 2017-11-09 10:40:06

全部答案(共1个回答)

    2017-11-09 10:40:06
  • 朋友您好,转氨酶高提示肝脏受损,而引起升高的原因很多如:急性肝炎、服用药物(尤其是对肝脏有损害的药物)、长期饮酒或一次饮用较大剂量时,以及某些胆道疾病。要注意合理的休息,?不要熬夜劳累和饮酒,转氨酶高与其大有关系的,要注意的,可以试试护肝片,联苯双酯,垂盆草颗粒,绝对休息,饮食营养吧。转氨酶升高一般都是由于肝脏疾病引起,比如乙肝、脂肪肝、酒精肝等。转氨酶高一般意味着肝脏受到了损害,也就是转氨酶高的...

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    朋友您好,转氨酶高提示肝脏受损,而引起升高的原因很多如:急性肝炎、服用药物(尤其是对肝脏有损害的药物)、长期饮酒或一次饮用较大剂量时,以及某些胆道疾病。要注意合理的休息,?不要熬夜劳累和饮酒,转氨酶高与其大有关系的,要注意的,可以试试护肝片,联苯双酯,垂盆草颗粒,绝对休息,饮食营养吧。转氨酶升高一般都是由于肝脏疾病引起,比如乙肝、脂肪肝、酒精肝等。转氨酶高一般意味着肝脏受到了损害,也就是转氨酶高的危害就是肝脏受损。因此,转氨酶高的朋友需要及时排除、治疗,如果不治可能会发展成为肝硬化。很高兴为您服务,希望我的回答对您有所帮助,谢谢您的支持。 
    追答 : 您的这个结果不是偏高,而是很高
    追答 : 六个月宝宝肝脏系统会这么严重,是不是吃了什么不好的东西?还有他的亲人里面有没有肝炎病人?是否接触过?还有家里有没有装修什么的?是否接触过有毒有害的化学产品?
    川崎病相当不好处理的,你们是不是中间停药了,这个病治疗时间是很长的,川崎病是一种血管炎综合症,也称为皮肤粘膜淋巴结综合症。川崎病的最大危害是损害冠状动脉,是小儿冠状动脉病变的主要原因,也是成年后发生冠心病的潜在危险因素。
    心脏血管系统侵犯,常是造成川崎病患者死亡的主要原因。在急性期可能引起心肌炎、心包膜炎,导致心脏衰竭或心律不整。发病1至3周时(平均约10天) 15-20%的川崎病患者则可能产生冠状动脉瘤。冠状动脉瘤超过50%会在1~2年内消失,特别是常见的直径小于8mm的中小型冠状动脉瘤。至于直径超过8mm以上的巨大冠状动脉瘤,日后追踪经常无法完全消失,容易形成血栓造成急性心肌梗塞或冠状动脉瘤破裂,两者皆可能引起猝死(猝死率约占所有病患的2 %)。心肌梗塞常发生在发病6~8周内。日后也可能因冠状动脉扩张痊愈后,疤痕组织造成冠状动脉狭窄或钙化引起心肌缺氧。有没有做好隔离工作,不行你们到大城市的儿童医院来看看吧,一般也有大城市医院的专家远程服务,你问问你们那里有没有,医生没有给你们讲可以停药的话,药物不能随便停止。
    这个治疗是比较麻烦的,如果治疗不及时,有可能会终身治疗,所以建议你们马上去儿童医院,最好来大城市,现在医疗都联网了,有的地方可以远程治疗的。
    我们这里只是平台,一定要听医生的。
    追答 : 临床表现
    1.常见持续性发热,5~11天或更久(2周至1个月),体温常达39℃以上,抗生素治疗无效。常见双侧结膜充血,口唇潮红,有皲裂或出血,见杨梅样舌。手中呈硬性水肿,手掌和足底早期出现潮红,10天后出现特征性趾端大片状脱皮,出现于甲床皮肤交界处。还有急性非化脓性一过性颈淋巴结肿胀,以前颈部最为显著,直径约1.5cm以上,大多在单侧出出现,稍有压痛,于发热后3天内发生,数日后自愈。发热不久(1~4日)即出现斑丘疹或多形红斑样皮疹,偶见痱疹样皮疹,多见于躯干部,但无疱疹及结痂,一周左右消退。 
    2.出现心脏损害,发生心肌炎、心包炎和心内膜炎的症状。患者脉搏加速,听诊时可闻心动过速、奔马律、心音低钝。收缩期杂音也较常有。可发生瓣膜关闭不全及心力衰竭。作超声心动图和冠状动脉造影,可查见多数患者有冠状动脉瘤、心包积液、左室扩大及二尖瓣关闭不全。X线胸片可见心影扩大。偶见关节疼痛或肿胀、咳嗽、流涕、腹痛、轻度黄疸或无菌性脑脊髓膜炎的表现。急性期约20%病例出现会阴部、肛周皮肤潮红和脱屑并于1~3年前接种卡介苗的原部位再现红斑或结痂。
    3.恢复期指甲可见横沟纺。长短不一。病程的第一期为急性发热期,一般病程为1~11天,主要症状于发热后即陆续出现,可发生严重心肌炎。进入第二期为亚急性期,一般为病程11~21天,多数体温下降,症状缓解,指趾端出现膜状脱皮。重症病例仍可持续发热。发生冠状动脉瘤,可导致心肌梗塞、动脉瘤破裂。大多数病人在第4周进入第三期即恢复期,一般为病程21~60天,临床症状消退,如无明显冠状动脉病变即逐渐恢复;有冠状动脉瘤则仍可持续发展,可发生心肌梗塞或缺血性心脏病。少数严重冠状动脉瘤患者进入慢性期,可迁延数年,遗留冠状动脉狭窄,发生心绞痛、心功能不全,缺血性心脏病,可因心肌梗塞而危及生命。
    4.根据日本MCLS研究委员会1990年对217例死亡病例的总结,在病理形态学上,本病血管炎变可分为四期:①Ⅰ期 1~2周,其特点为小动脉、小静脉和微血管及其周围的发炎;中等和大动脉及其周围的发炎;淋巴细胞和其他白细胞的浸润及局部水肿。②Ⅱ期 2~4周,其特点为小血管的发炎减轻;以中等动脉的炎变为主,多见冠状动脉瘤及血栓;大动脉少见血管性炎变;单核细胞浸润或坏死性变化较著。③Ⅲ期 4~7周,其特点为小血管及微血管炎消退;中等动脉发生肉芽肿。④Ⅳ期 7周或更久,血管的急性炎变大多都消失,代之以中等动脉的血栓形成、梗阻、内膜增厚而出现动脉瘤以及瘢痕形成。关于动脉病变的分布为脏器外的中等或大动脉,多侵犯冠状动脉、腋、髂动脉及颈、胸、腹部其他动脉;脏器内动脉,涉及心、肾、肺、胃肠、皮、肝、脾、生殖腺、唾液腺和脑等全身器官。
    血管炎变之外,病理还涉及多种脏器,尤以间质性心肌炎、心包炎及心内膜炎最为显著,可波及传导系统,往往在Ⅰ期病变时引致死亡。到了第Ⅱ、Ⅳ期则常见缺血性心脏病变,心肌梗塞可致死亡。还有动脉瘤破裂及心肌炎也是Ⅱ、Ⅲ期死亡的重要原因。 
    终*** | 2017-11-09 10:40:06 131 56 评论
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