糖尿病人葡萄糖氧化过程受阻滞，增强了葡萄糖酵解，产生大量乳酸，如乳酸脱氢酶不足，乳酸不能继续氧化成丙酮酸，使乳酸的合成大于降解和排泄，体内乳酸聚集而引起的一种糖尿病急性代谢性合并症。 其病因为：老年肾功障碍或伴组织缺氧疾患如肺气肿、肺心病、心力衰竭、休克和服用双胍类药物治疗等。
  多见于老年糖尿病人，多在服用双胍类降血糖药物后，早期表现为食欲不振、恶心、呕吐、渐渐呼吸快、烦躁、谵妄、昏迷。 首先应与其它原因的昏迷及酸中毒相鉴别。如糖尿病酮症酸中毒、糖尿病非酮症性高渗性昏迷、低血糖等。另外也应与其它原因的乳酸中毒相鉴别。
  由于不能直接消除血内，尤其脑内乳酸，故疗效差，死亡率较高。 肾小管性酸中毒（RTA），是由于近端及（或）远端肾小管功能障碍所致的代谢性酸中毒，主要临床特征是：慢性高氯性酸中毒，水、电解质平衡失调，如低钾血症或高钾血症；低钠、低钙血症；多尿、烦渴、多饮等；若不及时治疗可出现肾性佝偻病或骨软化症；骨钙化及（或）肾结石等。
  本综合征可分五个临床类型。 临床表现 1。近端肾小管酸中毒（Ⅰ型）（PRTAⅠ）型，(1)多见于男性婴儿或儿童；(2)多尿、烦渴、遗尿，可出现低血钾，肌无力，骨软化、骨疏松等；(3)尿pH值可降至5．5以下；(4)有代谢性酸中毒及钾、钠、钙等电解质紊乱。
  2。远端肾小管酸中毒（dRTA，Ⅱ型）(1)女性多见，多发病于20-40岁，亦可见于任何年龄；(2)典型的高氯性酸中毒、伴低钾、钠、钙血症；(3)早期可有多尿、烦渴、多饮颇似尿崩症；(4)尿pH＞6；(5)高钙尿、肾结石和／或肾钙化。3。混合型肾小管酸中毒（Ⅲ型）临床特征是Ⅰ型和Ⅱ型RTA的表现同时存在，临床症状较严重。
  4。全远端肾小管性酸中毒（GdRTA，Ⅳ型）(1)高氯性酸中毒伴持续性高钾血症；(2)部分病人有肾素分泌障碍，导致低肾素，低醛固酮血症，高血压可存在。5。肾功能不全的肾小管性酸中毒任何慢性肾病，当GFR降至20-30ml／min常伴此型RTA，酸中毒较轻，症状不多。
   诊断依据 1。多尿，烦渴，多饮；除外糖尿病、尿崩症；2。常有骨骼及肌肉疼痛；3。代谢性（高氯性）酸中毒，无氮质血症（或轻）；4。有钾、钠、钙等电解质紊乱（常见低钾或高钾血症、低钠、低钙血症）；5。未明原因的双肾结石和肾钙化。 治疗原则 1。
  矫正代谢性酸中毒。2。纠正水、电解质紊乱。3。治疗原发病。4。治疗并发症。5。高钾血症严重、明显时可行血透。6。对症支持疗法。 用药原则 1。轻型者以口服碳酸氢钠、枸橼酸钾和其他支持疗法。2。重症病例改用静脉给药并加强辅助治疗，可选用“C”项药物人血白蛋白或复方氨基酸。
  3。合并肾结石者必要时排石治疗。4。肾小管性酸中毒（Ⅳ型）出现高血钾者，口服离子交换树脂或加强利尿、补碱、补钙等；若症状无改善，可行透析治疗。 辅助检查 1。对早期轻症病人检查以“A”项为主，可选择性地查“B”项。2。较重病例或临界病例检查“A”＋“B”项。
  3。疑难病例检查“A”＋“B”＋“C”项。 疗效评价 1。治愈：症状体征消失，水、电解质紊乱纠正。2。好转：症状体征基本消失，水、电解质紊乱基本纠正。3。未愈：症状体征未改善，常有合并症，水、电解质紊乱难于纠正 糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的严重急性并发症。
  糖尿病患者遭受各种应激时，糖代谢紊乱加重，酮体生成增多并引起代谢性酸中毒。 诊断要点： 1糖尿病病史。 2诱发因素：如感染、创伤、手术、饮食不当、停药等。 3临床表现：主要为酸中毒和脱水的表现，如恶心、呕吐；口干、皮肤粘膜干燥、脉细速、血压下降、休克；呼吸深快、呼气如烂苹果味；头痛、嗜睡、甚至昏迷。
   4实验室检查：血糖升高；尿糖、尿酮阳性；伴有代谢性酸中毒。 治疗： 1补液：应立即大量补液，第一日总量4000-5000ml，开始2-4小时内给予1000-2000ml，以后4-6小时补充1000ml；如血糖高于300mg，选用生理盐水或复方氯化钠，当血糖低于250-300mg时，可用5%葡萄糖盐水以防低血糖和脑水肿。
   2胰岛素降血糖：一般采用小剂量胰岛素治疗，每小时4-6IU静点或肌注。对较重病例，可考虑冲击疗法，冲击量为20IU静点。 3纠正酸中毒：随着补液和血糖的降低，酸中毒大多能够得到改善，只有伴有严重的酸中毒时，才考虑补充碱性药物，但不宜过早过多，以免出现脑水肿。
   4纠正电解质紊乱：经胰岛素、补液和补碱治疗后，血钾可以骤然下降，因此应积极补钾，原则上见尿补钾。 5防治诱因：如感染、外科疾患等。 6防治并发症：如休克、继发感染和多脏器损害等。