影响氧从肺泡进入血液的因素是什么?
(1)氧的分压：空气、肺泡气和血液中所含的气体都是混合气，都表现一定的压力。在这种混合气体中，各个气体本身所占的压力，叫该气体的分压(或张力)。分压一般用毫米汞柱表示。
呼吸膜的通透性固然是气体交换的内因，但肺泡和血液中气体的分压差作为外因，也决定气体分子运动的方向和速度。由于吸气时，新鲜空气进入肺泡，其中的氧分压高于肺动脉中血液的氧分压，所以，肺泡中的氧就通过呼吸膜扩散入血液。
(2)呼吸膜的通透性：正常时，呼吸膜对气体的通透性很大，保证了气体交换的顺利进行。肺部出现炎性渗出物、肺水肿、肺纤维化等，都可使呼吸膜增厚而减低通透性，影响气体的交换，也常引起缺氧。
(3)肺循环毛细血管的血流情况：肺循环淤血或全身血液循环速度减慢时，都可使气体交换障碍，甚至造成缺氧。血液中血红蛋白的浓度减低 (如贫血)和性质改变(如一氧化碳或亚硝酸盐中毒时)，也必将影响气体的交换。
缺氧对机体有何影响?
小儿呼吸系统疾病，多由感染而引起，由于气管、支气管粘膜的充血、水肿及分泌物的增多，多影响患儿的呼吸及氧的供给，造成缺氧。那么，缺氧对机体有何影响呢?
(1)缺氧对呼吸的影响：呼吸中枢对缺氧的敏感性较二氧化碳低。缺氧可刺激化学感受器，增加通气量；同时，可使动脉血二氧化碳分压下降，产生呼吸抑制。
(2)缺氧对心脏及血液循环的影响：缺氧可使肺小动脉痉挛，产生肺动脉压升高。缺氧使心排血量增加，心率加快，血压升高。严重持续缺氧，使能量产生障碍而引起心肌收缩无力，甚至心肌细胞内酸中毒，最终形成心肌不可逆性损害——心肌纤维化。
(3)缺氧对细胞代谢和电解质的影响：严重缺氧时，线粒体的能量代谢转为无氧代谢，在无氧酵解时产生ATP的数量，只相当于有氧代谢的1/20，不能满足细胞生存和完成各种功能的需要，而引起一系列代谢改变，并先出现代谢性酸中毒，又由于ATP缺乏，钠泵功能遭到破坏，钾离子由细胞内移出进入组织间液和血液，钠离子和氢离子进入细胞内，造成细胞内酸中毒，细胞外钾离子增加。
缺氧对机体损害之严重性，不完全决定于缺氧程度，更主要的是决定于缺氧的速度和持续时间。另外，组织供氧程度，决定于血液中的氧量和供给组织的血流量。
缺氧时皮肤粘膜可有哪些颜色改变?
由于缺氧的原因不同，可引起几种不同的皮肤粘膜颜色改变。
高原、高空等低气压处，或通风不良的矿井、坑道内，由于吸入气体中氧分压过低，易致缺氧；由于呼吸肌麻痹，肺部或胸腔疾病影响呼吸及肺泡换气而致缺氧，在一些先天性心脏病如室间隔缺损、法乐氏四联症等，由于肺内动静脉血分流也造成缺氧。这几种类型的缺氧，均造成体内动脉血氧分压降低，使血中氧合血红蛋白减少，暗红色的脱氧血红蛋白使皮肤粘膜呈青紫色。
一氧化碳中毒时，体内产生大量的碳氧血红蛋白(HbCO)，由于HbCO呈樱桃红色，皮肤粘膜也呈现该种颜色。
在大量食用腌制的咸菜、变质的剩菜后，由于肠粘膜细菌的作用，其中的硝酸盐还原为亚硝酸盐，二价铁氧化为三价铁，引起高铁血红蛋白血症，皮肤粘膜呈现出高铁血红蛋白的颜色，即咖啡色。
在氰化物或巴比妥类药物中毒某些维生素如VitB2、VitPP等缺乏时，在大剂量放射线照射造成细胞损伤时，都使得细胞的生物氧化过程障碍，组织氧含量高却不能很好的利用，毛细血管内氧合血红蛋白高于正常，皮肤粘膜呈现出玫瑰红色。
