氰化物中毒http://baike.baidu.com/view/149818.htm 氰化物中毒初期中毒症候为头晕、头痛、呼吸速率加快、后期为发绀（由于缺氧而血液呈暗紫色）和昏迷现象；中毒的病患呼吸之间有些人可闻到氰化物特有的杏仁味道。暴露在高剂量下，在很短时间下可伤害脑及心脏，造成昏迷及死亡；如低剂量长期暴露，可能导致呼吸困难、心口痛、呕吐、血液变化（血红素上升、淋巴球数目上升），头痛和甲状腺肿大。如果食入高量氰化物可能有喘不过气，呼吸短促、昏厥、失去意识或死亡。皮肤接触后会有溃烂、皮肤刺激及红斑；眼睛接触后会有刺激、烧伤、视力模糊，过量或延时性接触会造成眼睛永久性伤害。 氰化钠中毒http://www.emss.cn/news/news.asp?id=40004 患者，男，21岁。以“昏迷、频繁抽搐10h”于2003-03-20急诊入院。其父代诉：患者于清晨7：00左右洗漱时突然昏倒，全身抽搐，问话不答。呕吐1次，为胃内容物，无异味。曾在县医院按灭鼠剂中毒肌注乙酰胺5.0g后无好转而转来我院。查体：T39.4℃，P80次/min，R30次/min，BP35/75mmHg。深昏迷，全身肌纤维震颤，肢体阵发性抽搐。双侧瞳孔等大正圆，直径约2mm，对光反应消失。口唇红润无发绀。口鼻大量白色分泌物。颈软，双肺呼吸音粗糙，可闻及广泛痰鸣音。心率80次/min，律齐。双手指红肿，左手食指内侧有皲裂，甲床红润。四肢肌张力增高，腱反射亢进，双侧巴氏征阳性。
化验：RBC2.96×10l2/L，HGB87JL，PLT110×l09/L。血气分析pH7.469，PaCO237.3mmHg，PaO255.2mmHg，SO282%。静脉血呈鲜红色。遂按急性中毒给予解痉、脱水等治疗。经反复询问病史，近期无生气史，且与其父一起劳动、生活，故可排除鼠药中毒。患者系金矿炼金工人，每日接触氰化钠已一月余。根据病史及表现，临床诊断为氰化物中毒。即给予1%亚甲蓝注射液50mL静注.50%硫代硫酸钠50ml，静注，同时给予这尿注射液40mg静注，20%甘露醇250mL静点后，症状好转，口鼻分泌物消失，抽搐减轻，呼吸改善，昏迷程度减轻，呈中度昏迷。lh后，再次给予1%亚甲蓝注射液25ml，50%硫代硫酸钠25mL静注，并加用细胞色表素G30mg，同时给予抗感染、对症及支持治疗。2h后重复亚甲蓝和硫代硫酸钠静注，同时加用脑复素静点。患者未再抽搐，昏迷程度逐渐减轻，至第3日晨神志转清，问答切题。继续给予脑复素、维生素E、细胞色素C等促进脑功能恢复。于第7日可自行行走，第14日查脑电图正常，痊愈出院.
讨论
氰化钠具有很强的毒性，在高温条件或酸作用下，可产生毒性更强的氢氰酸，进入人体后析出氰离子并迅速与氧化型细胞色素氧化酶结合，阻碍了该酶中3价铁的还原而阻断了氧化过程的电子传递，引起组织缺氧，导致组织内窒息。由于中枢神经系统对缺氧特别敏感，所以中枢神经系统首先受损。本例患者系金矿炼金工人，长期接触氰化钠，中毒途径可能为吸入氰化钠粉末，加之患者双手皮肤红肿，左手食指有皲裂，亦可能经皮肤吸收。经应用亚甲蓝和硫代杭酸钠静注症状缓解乃至痊愈，证明氰化物中毒诊断成立。我们体会：遇急性中毒以抽搐昏迷为主要表现者，要想到氰化物中毒的可能，详询病史至关重要；若抽风昏迷同时伴静脉血呈鲜红色则氰化物中毒可能性大。有条件者，抽血行血氰基测定。一经确诊，则应在对症、支持治疗的同时，立即应用特效解毒药——1%亚甲蓝、50%硫代硫酸钠疗法，若病情好转，0.5h后再应用半量；根据病情，需要时2h后再酌情考虑用药。我们观察，亚甲蓝、硫代硫酸钠疗法抢救氰化物中毒虽剂量大，但仍是安全的。
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