我老公十几天以前觉得胸口阵疼去医院做心电图检查医生说是心绞痛拿了药回来吃但是那种药吃了头晕得厉害他现在已经住院治疗了我想问一下心绞痛是一种 什么样的部属于冠心病吗？

疾病简介心绞痛（anginapectis)是冠状动脉供血不足心肌急剧的、暂时缺血与缺氧所引起的临床综合征.其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛感觉可伴有其他症状疼痛主要位于胸骨后部可放射至心前区与左上肢常发生于劳动或情绪激动时持续数分钟休息或用硝酸酯制剂后消失.本病多见于男性多数病人在40岁以上劳累、情绪激动、饱食、受寒、阴雨天气、急性循环衰竭等为常见的诱因.症状症状详细描述典型心绞痛发作是突然发生的位...

疾病简介心绞痛（anginapectis)是冠状动脉供血不足心肌急剧的、暂时缺血与缺氧所引起的临床综合征.其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛感觉可伴有其他症状疼痛主要位于胸骨后部可放射至心前区与左上肢常发生于劳动或情绪激动时持续数分钟休息或用硝酸酯制剂后消失.本病多见于男性多数病人在40岁以上劳累、情绪激动、饱食、受寒、阴雨天气、急性循环衰竭等为常见的诱因.症状症状详细描述典型心绞痛发作是突然发生的位于胸骨体上段或中段之后的压榨性、闷胀性或窄息性疼痛亦可能波及大部分心前区可放射至左肩、左上肢前内侧达无名指和小指偶可伴有濒死的恐惧感觉往往迫使病人立即停止活动重者还出汗.疼痛历时1~5分钟很少超过15分钟；休息或含有硝酸甘油片在1~2分钟内（很少超过5分钟）消失.常在体力劳累、情绪激动（发怒、焦急、过度兴奋）、受寒、饱食、吸烟时发生贫血、心动过速或休克亦可诱发.不典型的心绞痛疼痛可位于胸骨下段、左心前区或上腹部放射至颈、下颌、左肩胛部或右前胸疼痛可很快或仅有左前胸不适发闷感.根据世界卫生组织“缺血性心脏病的命名及诊断标准”将心绞痛分为劳累性和自发性两大类.结合近年对心绞痛病人深入观察提出的一些类型现将心绞痛归纳如下的3大类：（一）劳累性心绞痛（anginapectisofefft）是由运动或其他增加心肌需氧量的情况所诱发的心绞痛.包括3种类型：1.稳定型劳累性心绞痛简称稳定型心绞痛（stableaninapectis）亦称普通型心绞痛是最常见的心绞痛.指由心肌缺血缺氧引起的典型心绞痛发作其性质在1~3个月内并无改变.即每日和每周疼痛发作次数大致相同诱发疼痛的劳累和情绪激动程度相同每次发作疼痛的性质和疼痛部位无改变疼痛时限相仿（3~5分钟）无长达10~20分钟或以上者用硝酸甘油后也在相同时间内发生疗效.本型心绞痛发作时病人表情焦虑皮肤苍白、冷或出汗.血压可略增高或降低心尖区可有收缩期杂音（2尖瓣乳头肌功能失调所致）.第2心音可有逆分裂还可有交替脉或心前区抬举性搏动等体征.病人休息时心电图50%以上属正常异常心电图包括ST段和T波改变、房室传导阻滞、束支传导阻滞、左束支前分支或后分支阻滞、左心室肥大或心律失常等偶有阵旧性心肌梗塞表现.疼痛发作时心电图可呈典型的缺血性ST段压低的改变.2.初发型劳累性心绞痛简称初发型心绞痛（initialonsetanginapectis）.指病人过去未发生过心绞痛或心肌梗塞而现在发生由心肌缺血缺氧引起的心绞痛时间尚在1~2个月内.有过稳定型心绞痛但已数月不发生心绞痛的病人再发生心绞痛时有人也归入本型.本型心绞痛的性质、可能出现的体征、心电图和X线发现等与稳定型心绞痛相同但心绞痛发作尚在1~2个月内.以后多数病人显示为稳定型心绞痛但也可能发展为恶化型心绞痛甚至心肌梗塞.3.恶化型劳累性心绞痛简称恶化型心绞痛亦称进行型心绞痛（progressiveanginapectis）.指原有稳定型心绞痛的病人在3个月内疼痛的频率、程度、诱发因素经常变动进行性恶化病人的痛阈逐步下降于是较轻的体力活动或情绪激动即能引起发作故发作次数增加疼痛程度较剧发作的时限延长可超过10分钟用硝酸甘油后不能使疼痛立即或完全消除.发作时心电图示ST段明显压低与T波倒置但发作后又恢复且不出现心肌梗塞的变化.本型心绞痛反映冠状动脉病变有所发展预后较差.可发展为急性透壁性心肌梗塞部分病人实际上可能已发生较小的心肌梗塞（未透壁）或散在性心内膜下心肌梗塞灶只是在心电图中未能得到反映而已.也可发生猝死.但也有一部分患稳定型心绞痛多年的病人可在一个阶段中呈现心绞痛的进行性增剧然后又逐渐恢复稳定.（2）自发性心绞痛（anginapectisatrest）心绞痛发作与心肌需氧量无明显关系与劳累性心绞痛相比疼痛持续时间一般较长程度较重且不易为硝酸甘油所缓解.包括4种类型：1.卧位型心绞痛（anginadecubitus）亦称休息时心绞痛.指在休息时或熟睡时发生的心绞痛其发作时间较长症状也较重发作与体力活动或情绪激动无明显关系常发生在半夜偶尔在午睡或休息时发作.疼痛常剧烈难忍病人烦躁不安起床走动.体征和心电图变化均较稳定型心绞痛明显硝酸甘油的疗效不明显或仅能暂时缓解.本型心绞痛可由稳定型心绞痛、初发型心绞痛或恶化型心绞痛发展而来病情加重预后甚差可发展为急性心肌梗塞或发生严重心律失常而死亡.其发生机理尚有争论可能与夜梦、夜间血压降低或发生未被察觉的左心室衰竭以致狭窄的冠状动脉远端心肌灌注不足；或平卧时静脉回流增加心脏工作量增加需氧增加等有关.2.变异型心绞痛（Prinzmetalsvariantanginapectis）本型病人心绞痛的性质与卧位型心绞痛相似也常在夜间发作但发作时心电图表现不同显示有关导联的ST段抬高而之相对应的导联中则ST段压低（其它类型心绞痛则除aVR及V1外各导联ST段普遍压低）.目前已有充分资料证明本型心绞痛是由于在冠状动脉狭窄的基础上该支血管发生痉挛引起一片心肌缺血所致.但冠状动脉造影正常的病人也可由于该动脉痉挛而引起本型心绞痛冠状动脉的痉挛可能与α肾上腺素能受体受到刺激有关病人迟早会发生心肌梗塞.3.中间综合征（intermediatesyndrome）亦称冠状动脉功能不全（conaryinsufficiency）.指心肌缺血引起的心绞痛发作历时较长达30min到1小时以上发作常在休息时或睡眠中发生但心电图、放射性核素和血清学检查无心肌坏死的表现.本型疼痛其性质是介于心绞痛与心肌梗塞之间常是心肌梗塞的前奏.4.梗塞后心绞痛（postinfartionangina）在急性心肌梗塞后不久或数周后发生的心绞痛.由于供血的冠状动脉阻塞发生心肌梗塞但心肌尚未完全坏死一部分未坏死的心肌处于严重缺血状态下又发生疼痛随时有再发生梗塞的可能.（3）混合性心绞痛（mixedtypeanginapectis）劳累性和自发性心绞痛混合出现由冠状动脉的病变使冠状动脉血流贮备固定地减少同时又发生短暂的再减损所致兼有劳累性和自发性心绞痛的临床表现.有人认为这种心绞痛在临床上实甚常见.近年临床上较为广泛地应用不稳定型心绞痛（unstableanginapectis）一词指介于稳定型心绞痛与急性心肌梗塞和猝死之间的临床状态包括了初发型、恶化型劳累性心绞痛和各型自发性心绞痛在内.其病理基础是在原有病变上发生冠状动脉内膜下出血、粥样硬化斑块破裂、血小板或纤维蛋白凝集、冠状动脉痉挛等.按劳累时发生心绞痛的情况又可将心绞痛的严重程度分为4级：①Ⅰ级：日常活动时无症状.较日常活动重的体力活动如平地小跑步、快速或持重物上3楼、上陡坡等时引起心绞痛.②Ⅱ级：日常活动稍受限制.一般体力活动如常速步行1.5~2公里、上3楼、上坡等即引起心绞痛.③Ⅲ级：日常活动明显受损.较日常活动轻的体力活动如常速步行0.5~1公里、上2楼、上小坡等即引起心绞痛.④Ⅳ级：轻微体力活动（如在室内缓行）即引起心绞痛严重者休息时亦发生心绞痛.病因及发病机制对心脏予以机械性刺激并不引起疼痛但心肌缺血与缺氧则引起疼痛.当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾冠状动脉血流量不能满足心肌的代谢的需要引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧时即产生心绞痛.心肌氧耗的多少由心肌张力、心肌收缩强度和心率所决定故常用“心率×收缩压”（即2重乘积）作为估计心肌氧耗的指标.心肌能量的产生要求大量的氧供.心肌细胞摄取血液氧含量的65%~75%而身体其他组织则仅摄取10%~25%.因此心肌平时对血液中氧的吸收已接近于最大量氧供再需增加时已难从血液中更多地摄取氧只能依靠增加冠状动脉的血流量来提供.在正常情况下冠状循环有很大的储备力量其血流量可随身体的生理情况而有显著的变化；在剧烈体力活动时冠状动脉适当地扩张血流量可增加到休息时的6~7倍.缺氧时冠状动脉也扩张也使血流量增加4~5倍.动脉粥样硬化而致冠状动脉狭窄或部分分支闭塞时其扩张性减弱血流量减少且对心肌的供血量相对地比较固定.心肌的血液供给如减低到尚能应付心脏平时的需要则休息时可无症状.一旦心脏负荷突然增加如劳累、激动、左心衰竭等使心肌张力增加（心腔容积增加、心室舒张末期压力增高）、心肌收缩力增加（收缩压增高、心室压力曲线最大压力随时间变化率增加）和心率增快等而致心肌氧耗量增加时心肌对血液的需求增加；或当冠状动脉发生痉挛（如吸烟过度或神经体液调节障碍）时冠状动脉血流量进一步减少；或在突然发生循环血流量减少的情况下（如休克、极度心动过速等）；心肌血液供求之间的矛盾加深心肌血液供给不足遂引起心绞痛.严重贫血的病人在心肌供血量虽未减少的情况下可由于红细胞减少血液携氧量不足而引起心绞痛.在多数情况下劳累诱发的心绞痛常在同一“心率×收缩压”值的水平上发生.产生疼痛的直接因素可能是在缺血缺氧的情况下心肌内积聚过多的代谢产物如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物质；或类似激肽的多肽类物质刺激心脏内植物神经的传入纤维末梢经1~5胸交感神经节和相应的脊髓段传至大脑产生疼痛感觉.这种痛觉反映在与植物神经进入水平相同脊髓段的脊神经所分布的皮肤区域即胸骨后及两臂的前两侧与小指尤其是在左侧而多不在心脏解剖位置处.有人认为在缺血区内富有神经供应的冠状血管的异常牵拉或收缩可以直接产生疼痛冲动.诊断据典型的发作特点和体征含用硝酸甘油后缓解结合年龄和存在冠心病易患因素除外其它原因所致的心绞痛一般即可建立诊断.发作时心电图检查可见以R波为主的导联中ST段压低T波平坦或倒置（变异型心绞痛者则有关导联ST段抬高）发作过后数分钟内逐渐恢复.心电图无改变的病人可考虑作负荷试验.发作不典型者诊断要依靠观察硝酸甘油的疗效和发作时心电图的改变；如仍不能确诊可多次复查心电图、心电图负荷试验或24小时动态心电图连续监测如心电图出现阳性变化或负荷试验诱致心绞痛发作时亦可确诊.诊断有困难者可作放射性核素检查或考虑行选择性冠状动脉造影.考虑施行外科手术治疗者则必需行选择性冠状动脉造影.冠状动脉内超声检查可显示管壁的病变对诊断可能更有帮助.冠状动脉血管镜检查也可考虑.在我国病人心绞痛发作时的表现常不典型因此在判断胸部不适感或疼痛是否心绞痛时需谨慎从事.近年国外学者也强调心绞痛是一词不完全代表痛病人对心肌缺血缺氧的感觉可能是痛以外的另一些感觉因而可能否认感觉疼痛.下列几方面有助于临床上判别心绞痛.（一）性质心绞痛应是压榨紧缩、压迫窒息、沉重闷胀性疼痛而非刀割样尖锐痛或抓痛、短促的针刺样或触电样痛、或昼夜不停的胸闷感觉.其实也并非“绞痛”.在少数病人可为烧灼感、紧张感或呼吸短促伴有咽喉或气管上方紧榨感.疼痛或不适感开始时较轻逐渐增剧然后逐渐消失很少为体位改变或深呼吸所影响.（2）部位疼痛或不适外常位于胸骨或其邻近也可发生在上腹至咽部之间的任何水平处但极少在咽部以上.有时可位于左肩或左臂偶尔也可伴于右臂、下颌、下颈椎、上胸椎、左肩胛骨间或肩胛骨上区然而位于左腋下或左胸下者很少.对于疼痛或不适感分布的范围病人常需用整个手掌或拳头来批示仅用一手指的指端来指示者极少.（3）时限1~15分钟多数3~5分钟偶有达30分钟的（中间综合征除外）疼痛持续仅数秒钟或不适感（多为闷感）持续整天或数天者均不似心绞痛.（4）诱发因素以体力劳累为主其次为情绪激动.登楼、平地快步走、饱餐后步行、逆风行走甚至用力大便或将臂举过头部的轻微动作暴露于寒冷环境、进冷饮、身体其他部位的疼痛以及恐怖、紧张、发怒、烦恼等情绪变化都可诱发.晨间痛阈低轻微劳力如刷牙、剃须、步行即可引起发作；上午及下午痛阈提高则较重的劳力亦可不诱发.在体力活动后而不是在体力活动的当时发生的不适感不似心绞痛.体力活动再加情绪活动则更易诱发.自发性心绞痛可在无任何明显诱因下发生.（5）硝酸甘油的效应舌下含有硝酸甘油片如有效心绞痛应于1~2分钟内缓解（也有需5分钟的要考虑到病人可能对时间的估计不够准确）.对卧位型心绞痛硝酸甘油可能无效.在评定硝酸甘油的效应时还要注意病人所用的药物是否已经失效或接近失效.鉴别诊断要考虑下列各种情况：（一）心脏神经官能症本病病人常诉胸痛但为短暂（几秒钟）的刺痛或较持久（几小时）的隐痛病人常喜欢不时地深吸一大口气或作叹息性呼吸.胸痛部位多在左胸乳房下心尖部附近或经常变动.症状多在疲劳之后出现而不在疲劳的当时作轻度活动反觉舒适有时可耐受较重的体力活动而不发生胸痛或胸闷.含用硝酸甘油无效或在10多分钟后才“见效”常伴有心悸、疲乏及其他神经衰竭的症状.（2）急性心肌梗塞本病疼痛部位与心绞痛相仿但性质更剧烈持续时间可达数小时常伴有休克、心律失常及心力衰竭并有发热含用硝酸甘油多不能使之缓解.心电图中面向梗塞部位的导联ST段抬高并有异常Q波.实验室检查示白细胞计数及血清学检查示肌酸磷酸激酶、门冬氨酸转氨酶、乳酸脱氢酶、肌红蛋白、肌凝蛋白轻链等增高红细胞沉降率增快.（3）X综合征（syndromeX）本病为小冠状动脉舒缩功能障碍所致以反复发作劳累性心绞痛为主要表现疼痛亦可在休息时发生.发作时或负荷后心电图可示心肌缺血、核素心肌灌注可示缺损、超声心动图可示节段性室壁运动异常.但本病多见于女性冠心病的易患因素不明显疼痛症状不甚典型冠状动脉造影阴性左心室无肥厚表现麦角新碱试验阴性治疗反应不稳定而预后良好则与冠心病心绞痛不同.（4）其他疾病引起的心绞痛包括严重的主动脉瓣狭窄或关闭不全、风湿热或其它原因引起的冠状动脉炎、梅毒性主动脉炎引起冠状动脉口狭窄或闭塞、肥厚型心肌病、先天性冠状动脉畸形等均引起心绞痛要根据其它临床表现来进行鉴别.（5）肋间神经痛本病疼痛常累及1~2个肋间但并不一定局限在前胸为刺痛或灼痛多为持续性而非发作性咳嗽、用力呼吸和身体转动可使疼痛加剧沿神经行径处有压痛手臂上举活动时局部有牵拉疼痛故与心绞痛不同.此外不典型的心绞痛还需与食管病变、膈疝、溃疡病、肠道疾病、颈椎病等所引起的胸、腹疼痛相鉴别.治疗（一）发作时的治疗1.休息发作时立刻休息一般病人在停止活动后症状即可消除.2.药物治疗较重的发作可使用作用快的硝酸酯制剂.这类药物除扩张冠状动脉降低其阻力增加其血流量外还通过对周围血管的扩张作用减少静脉回心血量降低心室容量、心腔内压、心排血量和血压减低心脏前后负荷和心肌的需氧从而缓解心绞痛.⑴硝酸甘油（nitroglycerin）：可用0.3~0.6mg片剂置于舌下含化使迅速为唾液所溶解而吸收1~2分钟即开始起作用约半小时后作用消失.对约92%的病人有效其中76%在3分钟内见效.延迟见效或完全无效时提示病人并非患冠心病或患严重的冠心病也可能所含的药物已失效或未溶解如属后者可嘱病人轻轻嚼碎之继续含化.长期反复应用可由于产生耐药性而效力减低停用10天以上可恢复有效.近年还有喷雾剂和胶囊制剂可用.不良作用有头昏、头胀痛、头部跳动感、面红、心悸等偶有血压下降因此第一次用药时病人宜取平卧位必要时吸氧.⑵2硝酸异山梨醇（isosbidedinitrate消心痛）：可用5~10mg舌下含化2~5分钟见效作用维持2~3小时.或用喷雾剂喷入口腔每次1.25mg1分钟见效.⑶亚硝酸异戊酯（anylnitrite）：为极易气化的液体盛于小安瓿内每安瓿0.2ml用时以手帕包裹敲碎立即盖于鼻部吸入.作用快而短约10~15秒内开始几分钟即消失.本药作用与硝酸甘油相同其降低血压的作用更明显宜慎用.同类制剂还有亚硝酸辛酯（octylnitrite）.在应用上述药物的同时可考虑用镇静药.（2）缓解期的治疗宜尽量避免各种确知足以诱致发作的因素.调节饮食特别是一次进食不应过饱；禁绝烟酒.调整日常生活与工作量；减轻精神负担；保持适当的体力活动但以不致发生疼痛症状为度；一般不需卧床休息.在初次发作（初发型）或发作加多、加重（恶化型）或卧位型、变异型、中间综合征、梗塞后心绞痛等疑为心肌梗塞前奏的病人应予休息一段时间.使用作用持久的抗心绞痛药物以防心绞痛发作可单独选用、交替应用或联合应用下列作用持久的药物.1.硝酸酯制剂⑴硝酸异山梨醇：口服2硝酸异山利醇3次/d每次5~10mg；服后半小时起作用持续3~5小时.单硝酸异山梨醇（isosbidemononitrate）20mg2次/d.⑵4硝酸戊4醇酯（pentaerythritoltetranitrate）：口服3~4次/d每次10~30mg；服后1~1小时起作用持续4~5小时.⑶长效硝酸甘油制剂：服用长效片剂使硝酸甘油持续而缓慢释放口服后半小时起作用持续可达8~12小时可每8小时服1次每次2.5mg.用2%硝酸甘油软膏或膜片制剂（含5~10mg）涂或贴在胸前或上壁皮肤作用可能维持12~24h.2.β受体阻滞剂（β阻滞剂）具有阻断拟交感胺类对心率和心收缩力受体的刺激作用减慢心率降低血压减低心肌收缩力和氧耗量从而缓解心绞痛的发作.此外还减低运动时血流动力的反应使在同一运动量水平上心肌氧耗量减少；使不缺血的心肌区小动脉（阻力血管）缩小从而使更多的血液通过极度扩张的侧支循环（输送血管）流入缺血区.用量要大.不良作用有心室喷血时间延长和心脏容积增加这是可能使心肌缺血加重或引起心力衰竭但其使心肌氧耗量减少的作用远超过其不良作用.常用制剂有：①普萘洛尔（propranolol）3~4次/d每次10mg逐步增加剂量用到100~200mg/d.②氧烯洛尔（oxprenolol）3次/d每次20~40mg.③阿普洛尔（alprenolol）3次/d每次25~50mg.④吲哚洛尔（pindolol）3次/d每次5mg逐步增至60mg/d.⑤索他洛尔（sotalol）3次/d每次20mg逐步增至每日240mg.⑥美托洛尔（metoprolol）50~100mg2次/d.⑦阿替洛尔（atenolol）25~75mg2次/d.⑧醋丁洛尔（acebutolol）200~400mg/d.⑨纳多洛尔（nadolol）40~80mg1次/d等.β阻滞剂可与硝酸酯合用但要注意：①β阻滞剂与硝酸酯有协同作用因而剂量应偏歇始剂量尤其要注意减小以免引起体位性血压等不良反应；②停用β阻滞剂时应逐步减量如突然停用诱发心肌梗塞的可能；③心功能不全支气管哮喘以及心动过缓者不宜用.其减慢心律的副作用限制了剂量的加大.3.钙通道阻滞剂本类药物抑制钙离子进入细胞内也抑制心肌细胞兴奋-收缩耦联中钙离子的利用.因而抑制心肌收缩减少心肌氧耗；扩张冠状动脉解除冠状动脉痉挛改善心内膜下心肌的血供；扩张周围血管降低动脉压减轻心脏负荷；还降低血液粘度抗血小板聚集改善心肌的微循环.常用制剂有：①维拉帕米（verapamil）80~120mg3次/d缓释剂240~480mg1次/d不良作用有头晕、恶心、呕吐、便秘、心动过缓、PR间期延长、血压下降等.②硝苯地平（nifedipine）10~20mg3次/d亦可舌下含用；缓释剂30~80mg1次/d不良作用有头痛、头晕、乏力、血压下降、心率增快等.③地尔硫卓（diltiazem）30~90mg3次/d缓释剂90~360mg1次/d.不良作用有头痛、头晕、失眠等.新的制剂有尼卡地平（nicardipine）10~20mg3次/d尼索地平（nisoldipine）20mg2次/d氨氯地平（amlodipine）5~10mg1次/d非洛地平（felodipine）5~20mg1次/d苄普地尔（bepridil）200~400mg1次/d等.治疗变异型心绞痛以钙通道阻滞剂的疗效最好.本类药可与硝酸酯同服其中硝苯地平尚可与β阻滞剂同服但维拉帕米和地尔硫卓与β阻滞剂合用时则有过度抑制心脏的危险.停用本类药时也宜逐渐减量然后停服以免发生冠状动脉痉挛.4.冠状动脉扩张剂能扩张冠状动脉的血管扩张剂从理论上说将能增加冠状动脉的血流改善心肌的血供缓解心绞痛.但由于冠心病时冠状动脉病变情况复杂有些血管扩张剂如双嘧达莫可能扩张无病变或轻度病变的动脉较扩张重度病变的动脉远为显著减少侧支循环的血流量引起所谓“冠状动脉窃血”增加了正常心肌的供血量使缺血心肌的供血量反而更减少因而不再用于治疗心绞痛.目前仍用的有：①吗多明（molsidomine）1~2mg2~3次/d不良反应有头痛、面红、胃肠道不适等.②胺碘酮（amiodarone）100~200mg3次/d也用于治疗快速心律失常不良反应有胃肠道反应、药疹、角膜色素沉着、心动过缓、甲状腺功能障碍等.③乙氧黄酮（efloxate）30~60mg2~3次/d.④卡波罗孟（carbocromen）75~150mg3次/d.⑤奥昔非君（oxyfedrine）8~16mg3~4次/d.⑥氨茶碱100~200mg3~4次/d.⑦罂粟碱30~60mg3次/d等.（3）中医中药治疗根据祖国医学辩证论治采用治标和治本两法.治标主要在疼痛期应用以“通”为主有活血、化瘀、理气、通阳、化痰等法；治本一般在缓解期应用以调整阴阳、脏腑、气血为主、有补阳、滋阴、补气血、调理脏腑等法.其中以“活血化瘀”法（常用丹参、红花、川芎、蒲黄、郁金等）和“芳香温通”法（常用苏合香丸、苏冰滴丸、宽胸丸、保心丸、麝香保心丸等）最为常用.此外针刺或穴位按摩治疗也有一定疗效.（4）其他治疗低分子右旋糖酐或羟乙基淀粉注射液250~500ml/d静脉滴注14~30天为一疗程作用为改善微循环的灌流可用于心绞痛的频繁发作.抗凝剂如肝素、溶血栓药和抗血小板药可用于治疗不稳定型心绞痛.高压氧治疗增加全身的氧供应可使顽固的心绞痛得到改善但疗效不易巩固.体外反搏治疗可能增加冠状动脉的血供也可考虑应用.兼有早期心力衰竭者治疗心绞痛的同时宜用快速作用的洋地黄类制剂.（5）外科手预后大多数病人尤其是稳定型心绞痛病人经治疗后症状可缓解或消失充分的侧支循环建立后可长时间不发作疼痛.初发型心绞痛、恶化型心绞痛、卧位型心绞痛、变异型心绞痛和中间综合征中的一部分可能发生心肌梗塞故又有人称之为“梗塞前心绞痛”.关于心绞痛发病原理至今尚无定论对其争议可追溯到本世纪初.COLBECK于80多年前提出心肌缺血的疼痛是由于心室壁的牵张所致（即机械假说）20年后LEWIS则认为疼痛与心贾部释放的某些物质有关（即化学假说）.这两派学说争论了数十年现在看来机械假说已不太可能解释心绞痛相反化学假说却得到了实验的证实.实验证明心肌缺血缺氧所产生的致痛物质有腺苷、乳酸、钾离子、氢离子和血浆激肽类等.心脏的感受器主要是交感神经末梢这些神经末梢在内脏器官上的分布数量远不如躯体感受器主要分布在小冠状动脉的近端.当心肌发生缺血缺氧时局部产生的代谢致痛物质刺激这些感受器引发痛觉的神经冲动通过第1-4胸交感神经节传导到相应的脊髓节段经传入神经传至大脑皮层而产生疼痛.因内脏产生的痛觉常反映在脊髓相应节段的脊神经所分布的皮肤区域所以在心绞痛时反映出来的常是胸前区疼痛主要位于胸骨后或心前区并向左肩及左前臂放射以此类推可以解释心绞痛的众多不同类型.心绞痛中文名称：心绞痛英文名称：anginapectis疾病简介心绞痛（anginapectis）是冠状动脉供血不足心肌急剧的、暂时缺血与缺氧所引起的临床综合征.其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛感觉可伴有其他症状疼痛主要位于胸骨后部可放射至心前区与左上肢常发生于劳动或情绪激动时持续数分钟休息或用硝酸酯制剂后消失.本病多见于男性多数病人在40岁以上劳累、情绪激动、饱食、受寒、阴雨天气、急性循环衰竭等为常见的诱因.症状症状详细描述典型心绞痛发作是突然发生的位于胸骨体上段或中段之后的压榨性、闷胀性或窄息性疼痛亦可能波及大部分心前区可放射至左肩、左上肢前内侧达无名指和小指偶可伴有濒死的恐惧感觉往往迫使病人立即停止活动重者还出汗.疼痛历时1~5分钟很少超过15分钟；休息或含有硝酸甘油片在1~2分钟内（很少超过5分钟）消失.常在体力劳累、情绪激动（发怒、焦急、过度兴奋）、受寒、饱食、吸烟时发生贫血、心动过速或休克亦可诱发.不典型的心绞痛疼痛可位于胸骨下段、左心前区或上腹部放射至颈、下颌、左肩胛部或右前胸疼痛可很快或仅有左前胸不适发闷感.根据世界卫生组织“缺血性心脏病的命名及诊断标准”将心绞痛分为劳累性和自发性两大类.结合近年对心绞痛病人深入观察提出的一些类型现将心绞痛归纳如下的3大类：（一）劳累性心绞痛（anginapectisofefft）是由运动或其他增加心肌需氧量的情况所诱发的心绞痛.包括3种类型：1.稳定型劳累性心绞痛简称稳定型心绞痛（stableaninapectis）亦称普通型心绞痛是最常见的心绞痛.指由心肌缺血缺氧引起的典型心绞痛发作其性质在1~3个月内并无改变.即每日和每周疼痛发作次数大致相同诱发疼痛的劳累和情绪激动程度相同每次发作疼痛的性质和疼痛部位无改变疼痛时限相仿（3~5分钟）无长达10~20分钟或以上者用硝酸甘油后也在相同时间内发生疗效.本型心绞痛发作时病人表情焦虑皮肤苍白、冷或出汗.血压可略增高或降低心尖区可有收缩期杂音（2尖瓣乳头肌功能失调所致）.第2心音可有逆分裂还可有交替脉或心前区抬举性搏动等体征.病人休息时心电图50%以上属正常异常心电图包括ST段和T波改变、房室传导阻滞、束支传导阻滞、左束支前分支或后分支阻滞、左心室肥大或心律失常等偶有阵旧性心肌梗塞表现.疼痛发作时心电图可呈典型的缺血性ST段压低的改变.2.初发型劳累性心绞痛简称初发型心绞痛（initialonsetanginapectis）.指病人过去未发生过心绞痛或心肌梗塞而现在发生由心肌缺血缺氧引起的心绞痛时间尚在1~2个月内.有过稳定型心绞痛但已数月不发生心绞痛的病人再发生心绞痛时有人也归入本型.本型心绞痛的性质、可能出现的体征、心电图和X线发现等与稳定型心绞痛相同但心绞痛发作尚在1~2个月内.以后多数病人显示为稳定型心绞痛但也可能发展为恶化型心绞痛甚至心肌梗塞.3.恶化型劳累性心绞痛简称恶化型心绞痛亦称进行型心绞痛（progressiveanginapectis）.指原有稳定型心绞痛的病人在3个月内疼痛的频率、程度、诱发因素经常变动进行性恶化病人的痛阈逐步下降于是较轻的体力活动或情绪激动即能引起发作故发作次数增加疼痛程度较剧发作的时限延长可超过10分钟用硝酸甘油后不能使疼痛立即或完全消除.发作时心电图示ST段明显压低与T波倒置但发作后又恢复且不出现心肌梗塞的变化.本型心绞痛反映冠状动脉病变有所发展预后较差.可发展为急性透壁性心肌梗塞部分病人实际上可能已发生较小的心肌梗塞（未透壁）或散在性心内膜下心肌梗塞灶只是在心电图中未能得到反映而已.也可发生猝死.但也有一部分患稳定型心绞痛多年的病人可在一个阶段中呈现心绞痛的进行性增剧然后又逐渐恢复稳定.（2）自发性心绞痛（anginapectisatrest）心绞痛发作与心肌需氧量无明显关系与劳累性心绞痛相比疼痛持续时间一般较长程度较重且不易为硝酸甘油所缓解.包括4种类型：1.卧位型心绞痛（anginadecubitus）亦称休息时心绞痛.指在休息时或熟睡时发生的心绞痛其发作时间较长症状也较重发作与体力活动或情绪激动无明显关系常发生在半夜偶尔在午睡或休息时发作.疼痛常剧烈难忍病人烦躁不安起床走动.体征和心电图变化均较稳定型心绞痛明显硝酸甘油的疗效不明显或仅能暂时缓解.本型心绞痛可由稳定型心绞痛、初发型心绞痛或恶化型心绞痛发展而来病情加重预后甚差可发展为急性心肌梗塞或发生严重心律失常而死亡.其发生机理尚有争论可能与夜梦、夜间血压降低或发生未被察觉的左心室衰竭以致狭窄的冠状动脉远端心肌灌注不足；或平卧时静脉回流增加心脏工作量增加需氧增加等有关.2.变异型心绞痛（Prinzmetalsvariantanginapectis）本型病人心绞痛的性质与卧位型心绞痛相似也常在夜间发作但发作时心电图表现不同显示有关导联的ST段抬高而之相对应的导联中则ST段压低（其它类型心绞痛则除aVR及V1外各导联ST段普遍压低）.目前已有充分资料证明本型心绞痛是由于在冠状动脉狭窄的基础上该支血管发生痉挛引起一片心肌缺血所致.但冠状动脉造影正常的病人也可由于该动脉痉挛而引起本型心绞痛冠状动脉的痉挛可能与α肾上腺素能受体受到刺激有关病人迟早会发生心肌梗塞.3.中间综合征（intermediatesyndrome）亦称冠状动脉功能不全（conaryinsufficiency）.指心肌缺血引起的心绞痛发作历时较长达30min到1小时以上发作常在休息时或睡眠中发生但心电图、放射性核素和血清学检查无心肌坏死的表现.本型疼痛其性质是介于心绞痛与心肌梗塞之间常是心肌梗塞的前奏.4.梗塞后心绞痛（postinfartionangina）在急性心肌梗塞后不久或数周后发生的心绞痛.由于供血的冠状动脉阻塞发生心肌梗塞但心肌尚未完全坏死一部分未坏死的心肌处于严重缺血状态下又发生疼痛随时有再发生梗塞的可能.（3）混合性心绞痛（mixedtypeanginapectis）劳累性和自发性心绞痛混合出现由冠状动脉的病变使冠状动脉血流贮备固定地减少同时又发生短暂的再减损所致兼有劳累性和自发性心绞痛的临床表现.有人认为这种心绞痛在临床上实甚常见.近年临床上较为广泛地应用不稳定型心绞痛（unstableanginapectis）一词指介于稳定型心绞痛与急性心肌梗塞和猝死之间的临床状态包括了初发型、恶化型劳累性心绞痛和各型自发性心绞痛在内.其病理基础是在原有病变上发生冠状动脉内膜下出血、粥样硬化斑块破裂、血小板或纤维蛋白凝集、冠状动脉痉挛等.按劳累时发生心绞痛的情况又可将心绞痛的严重程度分为4级：①Ⅰ级：日常活动时无症状.较日常活动重的体力活动如平地小跑步、快速或持重物上3楼、上陡坡等时引起心绞痛.②Ⅱ级：日常活动稍受限制.一般体力活动如常速步行1.5~2公里、上3楼、上坡等即引起心绞痛.③Ⅲ级：日常活动明显受损.较日常活动轻的体力活动如常速步行0.5~1公里、上2楼、上小坡等即引起心绞痛.④Ⅳ级：轻微体力活动（如在室内缓行）即引起心绞痛严重者休息时亦发生心绞痛.病因及发病机制对心脏予以机械性刺激并不引起疼痛但心肌缺血与缺氧则引起疼痛.当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾冠状动脉血流量不能满足心肌的代谢的需要引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧时即产生心绞痛.心肌氧耗的多少由心肌张力、心肌收缩强度和心率所决定故常用“心率×收缩压”（即2重乘积）作为估计心肌氧耗的指标.心肌能量的产生要求大量的氧供.心肌细胞摄取血液氧含量的65%~75%而身体其他组织则仅摄取10%~25%.因此心肌平时对血液中氧的吸收已接近于最大量氧供再需增加时已难从血液中更多地摄取氧只能依靠增加冠状动脉的血流量来提供.在正常情况下冠状循环有很大的储备力量其血流量可随身体的生理情况而有显著的变化；在剧烈体力活动时冠状动脉适当地扩张血流量可增加到休息时的6~7倍.缺氧时冠状动脉也扩张也使血流量增加4~5倍.动脉粥样硬化而致冠状动脉狭窄或部分分支闭塞时其扩张性减弱血流量减少且对心肌的供血量相对地比较固定.心肌的血液供给如减低到尚能应付心脏平时的需要则休息时可无症状.一旦心脏负荷突然增加如劳累、激动、左心衰竭等使心肌张力增加（心腔容积增加、心室舒张末期压力增高）、心肌收缩力增加（收缩压增高、心室压力曲线最大压力随时间变化率增加）和心率增快等而致心肌氧耗量增加时心肌对血液的需求增加；或当冠状动脉发生痉挛（如吸烟过度或神经体液调节障碍）时冠状动脉血流量进一步减少；或在突然发生循环血流量减少的情况下（如休克、极度心动过速等）；心肌血液供求之间的矛盾加深心肌血液供给不足遂引起心绞痛.严重贫血的病人在心肌供血量虽未减少的情况下可由于红细胞减少血液携氧量不足而引起心绞痛.在多数情况下劳累诱发的心绞痛常在同一“心率×收缩压”值的水平上发生.产生疼痛的直接因素可能是在缺血缺氧的情况下心肌内积聚过多的代谢产物如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物质；或类似激肽的多肽类物质刺激心脏内植物神经的传入纤维末梢经1~5胸交感神经节和相应的脊髓段传至大脑产生疼痛感觉.这种痛觉反映在与植物神经进入水平相同脊髓段的脊神经所分布的皮肤区域即胸骨后及两臂的前两侧与小指尤其是在左侧而多不在心脏解剖位置处.有人认为在缺血区内富有神经供应的冠状血管的异常牵拉或收缩可以直接产生疼痛冲动.诊断据典型的发作特点和体征含用硝酸甘油后缓解结合年龄和存在冠心病易患因素除外其它原因所致的心绞痛一般即可建立诊断.发作时心电图检查可见以R波为主的导联中ST段压低T波平坦或倒置（变异型心绞痛者则有关导联ST段抬高）发作过后数分钟内逐渐恢复.心电图无改变的病人可考虑作负荷试验.发作不典型者诊断要依靠观察硝酸甘油的疗效和发作时心电图的改变；如仍不能确诊可多次复查心电图、心电图负荷试验或24小时动态心电图连续监测如心电图出现阳性变化或负荷试验诱致心绞痛发作时亦可确诊.诊断有困难者可作放射性核素检查或考虑行选择性冠状动脉造影.考虑施行外科手术治疗者则必需行选择性冠状动脉造影.冠状动脉内超声检查可显示管壁的病变对诊断可能更有帮助.冠状动脉血管镜检查也可考虑.在我国病人心绞痛发作时的表现常不典型因此在判断胸部不适感或疼痛是否心绞痛时需谨慎从事.近年国外学者也强调心绞痛是一词不完全代表痛病人对心肌缺血缺氧的感觉可能是痛以外的另一些感觉因而可能否认感觉疼痛.下列几方面有助于临床上判别心绞痛.（一）性质心绞痛应是压榨紧缩、压迫窒息、沉重闷胀性疼痛而非刀割样尖锐痛或抓痛、短促的针刺样或触电样痛、或昼夜不停的胸闷感觉.其实也并非“绞痛”.在少数病人可为烧灼感、紧张感或呼吸短促伴有咽喉或气管上方紧榨感.疼痛或不适感开始时较轻逐渐增剧然后逐渐消失很少为体位改变或深呼吸所影响.（2）部位疼痛或不适外常位于胸骨或其邻近也可发生在上腹至咽部之间的任何水平处但极少在咽部以上.有时可位于左肩或左臂偶尔也可伴于右臂、下颌、下颈椎、上胸椎、左肩胛骨间或肩胛骨上区然而位于左腋下或左胸下者很少.对于疼痛或不适感分布的范围病人常需用整个手掌或拳头来批示仅用一手指的指端来指示者极少.（3）时限1~15分钟多数3~5分钟偶有达30分钟的（中间综合征除外）疼痛持续仅数秒钟或不适感（多为闷感）持续整天或数天者均不似心绞痛.（4）诱发因素以体力劳累为主其次为情绪激动.登楼、平地快步走、饱餐后步行、逆风行走甚至用力大便或将臂举过头部的轻微动作暴露于寒冷环境、进冷饮、身体其他部位的疼痛以及恐怖、紧张、发怒、烦恼等情绪变化都可诱发.晨间痛阈低轻微劳力如刷牙、剃须、步行即可引起发作；上午及下午痛阈提高则较重的劳力亦可不诱发.在体力活动后而不是在体力活动的当时发生的不适感不似心绞痛.体力活动再加情绪活动则更易诱发.自发性心绞痛可在无任何明显诱因下发生.（5）硝酸甘油的效应舌下含有硝酸甘油片如有效心绞痛应于1~2分钟内缓解（也有需5分钟的要考虑到病人可能对时间的估计不够准确）.对卧位型心绞痛硝酸甘油可能无效.在评定硝酸甘油的效应时还要注意病人所用的药物是否已经失效或接近失效.鉴别诊断要考虑下列各种情况：（一）心脏神经官能症本病病人常诉胸痛但为短暂（几秒钟）的刺痛或较持久（几小时）的隐痛病人常喜欢不时地深吸一大口气或作叹息性呼吸.胸痛部位多在左胸乳房下心尖部附近或经常变动.症状多在疲劳之后出现而不在疲劳的当时作轻度活动反觉舒适有时可耐受较重的体力活动而不发生胸痛或胸闷.含用硝酸甘油无效或在10多分钟后才“见效”常伴有心悸、疲乏及其他神经衰竭的症状.（2）急性心肌梗塞本病疼痛部位与心绞痛相仿但性质更剧烈持续时间可达数小时常伴有休克、心律失常及心力衰竭并有发热含用硝酸甘油多不能使之缓解.心电图中面向梗塞部位的导联ST段抬高并有异常Q波.实验室检查示白细胞计数及血清学检查示肌酸磷酸激酶、门冬氨酸转氨酶、乳酸脱氢酶、肌红蛋白、肌凝蛋白轻链等增高红细胞沉降率增快.（3）X综合征（syndromeX）本病为小冠状动脉舒缩功能障碍所致以反复发作劳累性心绞痛为主要表现疼痛亦可在休息时发生.发作时或负荷后心电图可示心肌缺血、核素心肌灌注可示缺损、超声心动图可示节段性室壁运动异常.但本病多见于女性冠心病的易患因素不明显疼痛症状不甚典型冠状动脉造影阴性左心室无肥厚表现麦角新碱试验阴性治疗反应不稳定而预后良好则与冠心病心绞痛不同.（4）其他疾病引起的心绞痛包括严重的主动脉瓣狭窄或关闭不全、风湿热或其它原因引起的冠状动脉炎、梅毒性主动脉炎引起冠状动脉口狭窄或闭塞、肥厚型心肌病、先天性冠状动脉畸形等均引起心绞痛要根据其它临床表现来进行鉴别.（5）肋间神经痛本病疼痛常累及1~2个肋间但并不一定局限在前胸为刺痛或灼痛多为持续性而非发作性咳嗽、用力呼吸和身体转动可使疼痛加剧沿神经行径处有压痛手臂上举活动时局部有牵拉疼痛故与心绞痛不同.此外不典型的心绞痛还需与食管病变、膈疝、溃疡病、肠道疾病、颈椎病等所引起的胸、腹疼痛相鉴别.治疗（一）发作时的治疗1.休息发作时立刻休息一般病人在停止活动后症状即可消除.2.药物治疗较重的发作可使用作用快的硝酸酯制剂.这类药物除扩张冠状动脉降低其阻力增加其血流量外还通过对周围血管的扩张作用减少静脉回心血量降低心室容量、心腔内压、心排血量和血压减低心脏前后负荷和心肌的需氧从而缓解心绞痛.⑴硝酸甘油（nitroglycerin）：可用0.3~0.6mg片剂置于舌下含化使迅速为唾液所溶解而吸收1~2分钟即开始起作用约半小时后作用消失.对约92%的病人有效其中76%在3分钟内见效.延迟见效或完全无效时提示病人并非患冠心病或患严重的冠心病也可能所含的药物已失效或未溶解如属后者可嘱病人轻轻嚼碎之继续含化.长期反复应用可由于产生耐药性而效力减低停用10天以上可恢复有效.近年还有喷雾剂和胶囊制剂可用.不良作用有头昏、头胀痛、头部跳动感、面红、心悸等偶有血压下降因此第一次用药时病人宜取平卧位必要时吸氧.⑵2硝酸异山梨醇（isosbidedinitrate消心痛）：可用5~10mg舌下含化2~5分钟见效作用维持2~3小时.或用喷雾剂喷入口腔每次1.25mg1分钟见效.⑶亚硝酸异戊酯（anylnitrite）：为极易气化的液体盛于小安瓿内每安瓿0.2ml用时以手帕包裹敲碎立即盖于鼻部吸入.作用快而短约10~15秒内开始几分钟即消失.本药作用与硝酸甘油相同其降低血压的作用更明显宜慎用.同类制剂还有亚硝酸辛酯（octylnitrite）.在应用上述药物的同时可考虑用镇静药.（2）缓解期的治疗宜尽量避免各种确知足以诱致发作的因素.调节饮食特别是一次进食不应过饱；禁绝烟酒.调整日常生活与工作量；减轻精神负担；保持适当的体力活动但以不致发生疼痛症状为度；一般不需卧床休息.在初次发作（初发型）或发作加多、加重（恶化型）或卧位型、变异型、中间综合征、梗塞后心绞痛等疑为心肌梗塞前奏的病人应予休息一段时间.使用作用持久的抗心绞痛药物以防心绞痛发作可单独选用、交替应用或联合应用下列作用持久的药物.1.硝酸酯制剂⑴硝酸异山梨醇：口服2硝酸异山利醇3次/d每次5~10mg；服后半小时起作用持续3~5小时.单硝酸异山梨醇（isosbidemononitrate）20mg2次/d.⑵4硝酸戊4醇酯（pentaerythritoltetranitrate）：口服3~4次/d每次10~30mg；服后1~1小时起作用持续4~5小时.⑶长效硝酸甘油制剂：服用长效片剂使硝酸甘油持续而缓慢释放口服后半小时起作用持续可达8~12小时可每8小时服1次每次2.5mg.用2%硝酸甘油软膏或膜片制剂（含5~10mg）涂或贴在胸前或上壁皮肤作用可能维持12~24h.2.β受体阻滞剂（β阻滞剂）具有阻断拟交感胺类对心率和心收缩力受体的刺激作用减慢心率降低血压减低心肌收缩力和氧耗量从而缓解心绞痛的发作.此外还减低运动时血流动力的反应使在同一运动量水平上心肌氧耗量减少；使不缺血的心肌区小动脉（阻力血管）缩小从而使更多的血液通过极度扩张的侧支循环（输送血管）流入缺血区.用量要大.不良作用有心室喷血时间延长和心脏容积增加这是可能使心肌缺血加重或引起心力衰竭但其使心肌氧耗量减少的作用远超过其不良作用.常用制剂有：①普萘洛尔（propranolol）3~4次/d每次10mg逐步增加剂量用到100~200mg/d.②氧烯洛尔（oxprenolol）3次/d每次20~40mg.③阿普洛尔（alprenolol）3次/d每次25~50mg.④吲哚洛尔（pindolol）3次/d每次5mg逐步增至60mg/d.⑤索他洛尔（sotalol）3次/d每次20mg逐步增至每日240mg.⑥美托洛尔（metoprolol）50~100mg2次/d.⑦阿替洛尔（atenolol）25~75mg2次/d.⑧醋丁洛尔（acebutolol）200~400mg/d.⑨纳多洛尔（nadolol）40~80mg1次/d等.β阻滞剂可与硝酸酯合用但要注意：①β阻滞剂与硝酸酯有协同作用因而剂量应偏歇始剂量尤其要注意减小以免引起体位性血压等不良反应；②停用β阻滞剂时应逐步减量如突然停用诱发心肌梗塞的可能；③心功能不全支气管哮喘以及心动过缓者不宜用.其减慢心律的副作用限制了剂量的加大.3.钙通道阻滞剂本类药物抑制钙离子进入细胞内也抑制心肌细胞兴奋-收缩耦联中钙离子的利用.因而抑制心肌收缩减少心肌氧耗；扩张冠状动脉解除冠状动脉痉挛改善心内膜下心肌的血供；扩张周围血管降低动脉压减轻心脏负荷；还降低血液粘度抗血小板聚集改善心肌的微循环.常用制剂有：①维拉帕米（verapamil）80~120mg3次/d缓释剂240~480mg1次/d不良作用有头晕、恶心、呕吐、便秘、心动过缓、PR间期延长、血压下降等.②硝苯地平（nifedipine）10~20mg3次/d亦可舌下含用；缓释剂30~80mg1次/d不良作用有头痛、头晕、乏力、血压下降、心率增快等.③地尔硫卓（diltiazem）30~90mg3次/d缓释剂90~360mg1次/d.不良作用有头痛、头晕、失眠等.新的制剂有尼卡地平（nicardipine）10~20mg3次/d尼索地平（nisoldipine）20mg2次/d氨氯地平（amlodipine）5~10mg1次/d非洛地平（felodipine）5~20mg1次/d苄普地尔（bepridil）200~400mg1次/d等.治疗变异型心绞痛以钙通道阻滞剂的疗效最好.本类药可与硝酸酯同服其中硝苯地平尚可与β阻滞剂同服但维拉帕米和地尔硫卓与β阻滞剂合用时则有过度抑制心脏的危险.停用本类药时也宜逐渐减量然后停服以免发生冠状动脉痉挛.4.冠状动脉扩张剂能扩张冠状动脉的血管扩张剂从理论上说将能增加冠状动脉的血流改善心肌的血供缓解心绞痛.但由于冠心病时冠状动脉病变情况复杂有些血管扩张剂如双嘧达莫可能扩张无病变或轻度病变的动脉较扩张重度病变的动脉远为显著减少侧支循环的血流量引起所谓“冠状动脉窃血”增加了正常心肌的供血量使缺血心肌的供血量反而更减少因而不再用于治疗心绞痛.目前仍用的有：①吗多明（molsidomine）1~2mg2~3次/d不良反应有头痛、面红、胃肠道不适等.②胺碘酮（amiodarone）100~200mg3次/d也用于治疗快速心律失常不良反应有胃肠道反应、药疹、角膜色素沉着、心动过缓、甲状腺功能障碍等.③乙氧黄酮（efloxate）30~60mg2~3次/d.④卡波罗孟（carbocromen）75~150mg3次/d.⑤奥昔非君（oxyfedrine）8~16mg3~4次/d.⑥氨茶碱100~200mg3~4次/d.⑦罂粟碱30~60mg3次/d等.（3）中医中药治疗根据祖国医学辩证论治采用治标和治本两法.治标主要在疼痛期应用以“通”为主有活血、化瘀、理气、通阳、化痰等法；治本一般在缓解期应用以调整阴阳、脏腑、气血为主、有补阳、滋阴、补气血、调理脏腑等法.其中以“活血化瘀”法（常用丹参、红花、川芎、蒲黄、郁金等）和“芳香温通”法（常用苏合香丸、苏冰滴丸、宽胸丸、保心丸、麝香保心丸等）最为常用.此外针刺或穴位按摩治疗也有一定疗效.（4）其他治疗低分子右旋糖酐或羟乙基淀粉注射液250~500ml/d静脉滴注14~30天为一疗程作用为改善微循环的灌流可用于心绞痛的频繁发作.抗凝剂如肝素、溶血栓药和抗血小板药可用于治疗不稳定型心绞痛.高压氧治疗增加全身的氧供应可使顽固的心绞痛得到改善但疗效不易巩固.体外反搏治疗可能增加冠状动脉的血供也可考虑应用.兼有早期心力衰竭者治疗心绞痛的同时宜用快速作用的洋地黄类制剂.（5）外科手预后大多数病人尤其是稳定型心绞痛病人经治疗后症状可缓解或消失充分的侧支循环建立后可长时间不发作疼痛.初发型心绞痛、恶化型心绞痛、卧位型心绞痛、变异型心绞痛和中间综合征中的一部分可能发生心肌梗塞故又有人称之为“梗塞前心绞痛”.关于心绞痛发病原理至今尚无定论对其争议可追溯到本世纪初.COLBECK于80多年前提出心肌缺血的疼痛是由于心室壁的牵张所致（即机械假说）20年后LEWIS则认为疼痛与心贾部释放的某些物质有关（即化学假说）.这两派学说争论了数十年现在看来机械假说已不太可能解释心绞痛相反化学假说却得到了实验的证实.实验证明心肌缺血缺氧所产生的致痛物质有腺苷、乳酸、钾离子、氢离子和血浆激肽类等.心脏的感受器主要是交感神经末梢这些神经末梢在内脏器官上的分布数量远不如躯体感受器主要分布在小冠状动脉的近端.当心肌发生缺血缺氧时局部产生的代谢致痛物质刺激这些感受器引发痛觉的神经冲动通过第1-4胸交感神经节传导到相应的脊髓节段经传入神经传至大脑皮层而产生疼痛.因内脏产生的痛觉常反映在脊髓相应节段的脊神经所分布的皮肤区域所以在心绞痛时反映出来的常是胸前区疼痛主要位于胸骨后或心前区并向左肩及左前臂放射以此类推可以解释心绞痛的众多不同类型.