一）动脉血压是如何形成的？
动脉血压是指血液流经动脉系统时，对血管壁所呈现的侧压。动脉血压是推动血液流动的驱动力，它必须达到一定高度才能保证全身各器管的血液供应。那么动脉血管内一定高度的血压水平是如何形成的呢？前面曾谈到，在血管系统内有足够的血液充盈是形成血压的前提。在此基础上心脏射血所作的功，一部分形成流速，一部分产生侧压。但是如果不存在主要由阻力血管所构成的外周阻力，则心脏射出的血液将迅速流向外周，致使心室收缩释放的能量全部或大部转为动能，而形不成侧压。只有在外周阻力配合下，心脏射出的血液不能迅速流走，暂时存留在阻力血管向心端的较大动脉血管内，这时心室收缩的能量才能大部分以侧压形式表现出来，形成较高的血压水平。所以，动脉血压的形成是心脏射血和外周阻力相互作用的结果。在心室舒张期心脏停止射血时，则由大动脉回弹作用与外周阻力相配合，以维持一定的血压水平。
（二）动脉血压有生理变异吗？
有不同生理情况下，血压可发生上些变动。在兴奋、恐惧、忧虑等情绪因素影响下，血压特别是收缩压可明显增高，主要与交感神经活动增强有关。睡眠时，血压急剧下降，以后随着不同睡眠时相而有波动。运动时，动脉血压特别是收缩压可明显增高；运动停止时血压下降，这是由于腹肌、内脏血管舒张所致，以后以出现血压的二次上升。环境温度降低时，由于末梢血管收缩，常使血压升高；环境温度升高时，则由于皮肤血管扩张等散热机制而使血压降低，在温浴时也有同样变化，但以舒张压降低更为明显。
（三）心脏搏出量与血压有关
当心脏搏出量增加时，主要是使收缩压增高，舒张压增高不多，故脉压增大。反之，当搏出量减少时，则主要使收缩压降低，脉压减小。
外周阻力与血压有关外周阻力增加时，收缩压，舒张压均增高，但因收缩压升高不如舒张压升高明显，脉压变小。反之，外周阻力减小时，舒张压降低要比收缩压更明显，故脉压加大。
心率也与血压有关心率增加时，收缩压、舒张压均增高，但收缩压的升高不如舒张压升高显著，脉压减小。与此相反，当心率减慢时，舒张压降低的幅度大于收缩压降低的幅度，致使脉压增大。
大动脉的弹性储器作用与血压有何关系？大动脉的弹性压力储器作用可缓冲血压波动的幅度，即防止收缩压过高和舒张压过低，因而使脉压减小。大动脉的弹性可随年龄逐渐发生变化。在儿童时期，由于血管壁中弹性纤维多，胶原纤维少，弹性储器作用强，在同样容量变化下，压力变化幅度小，脉压较小。但到老年时，动脉管壁中的弹性纤维发生变化，它的可扩张性储器作用减弱，致使脉压增大。
血液粘滞度与高血压也有关吗？除了血管口径外，血液粘滞度也构成外周阻力的一个因素。由泊肃叶定律可知，血流阻力与血液粘滞度成正比。凡使血液粘滞度增加的因素，都有可能加大外周阻力，血压升高，而增加心脏负担。红细胞的数量和性质的变化是影响血液粘滞度的主要因素。红细胞的比容的增大，例如在多血症和失水患者，均可使血液粘滞度增大，引起血压升高。在某些病理情况下，红细胞聚集性的增加，也是使血液粘滞度增高的重要因素。血浆中纤维蛋白原浓度的异常增加，可通过血浆粘滞度的增高，引起血液粘滞度增高。这些因素都能改变外周阻力而影响血压。因此，血液粘滞度的状况与血压有一定的关系。
（四）高血压外周阻力知识
外周阻力的改变主要是由于阻力血管中径的变化，而后者又是由血管平滑 肌的活动所决定的。近年来关于血管平滑肌的研究进展较快，这对于分析 血压的生理与病理变化，特别是高血压的发生机制有重要意义。目前研究 较多的是Ｃａ2+ 、Ｍｇ2+、Ｎａ+、Ｋ+等离子对血管平滑肌活动的影响。
Ｃａ2+的作用：
血管平滑肌细胞内Ｃａ2+浓度的增加，能促进肌动蛋白的叠合，引 起平滑肌收缩肌收缩，管径缩小，外周阻力增大，血压升高。细胞内的 茫Ｃａ2+浓度是由细胞膜上的Ｃａ2+通道与细胞膜和 肌浆膜结合Ｃａ2+的机能所决定的。膜上的钠－钾通道（钠－钾泵）与钠 －钙通道（钠－钙泵），也与细胞内Ｃａ2+的调节有关。细胞外Ｃａ2+通 过Ｃａ2+通道进入细胞内，以及细胞膜与肌浆网膜上的结合钙向细胞内的 释出，均可使细胞内Ｃａ2+浓度增加，引起血管平滑肌收缩。Ｃａ2+拮抗 剂可阻止细胞外Ｃａ2+的流入和膜结合Ｃａ2+向细胞内的释放，使细胞内 Ｃａ2+浓度降低，抑制平滑肌的收缩。
Ｍｇ2+的作用：
Ｍｇ2+能直接作用于血管平滑肌的细胞膜，与Ｃａ2+竞争Ｃａ2+通道，减少 Ｃａ2+的流入，并能促进肌浆网膜与Ｃａ2+的结合，从而减少肌细胞内的 Ｃａ2+浓度。因此，Ｍｇ2+能抑制或减弱平滑肌的收缩的收缩。
Ｎａ+的作用：
血管平滑肌的细胞膜是有Ｎａ+－Ｋ-与Ｎａ+－Ｎａ2+泵，前者能泵出３个 Ｎａ+，摄入２个Ｋ+，使细胞内维持低钠浓度，后者使３个Ｎａ+的流入与 １个Ｎａ2+的流出相耦联，可促进Ｎａ2+的流出。当肌细胞内Ｎａ+增多时 ，一方面可通过Ｎａ+－Ｋ+泵促进Ｎａ+的流出，另一方面抑制Ｎａ+－Ｎａ2+ 泵，减少Ｎａ+的流入，因而阻碍了Ｎａ+的流出，使细胞内Ｎａ+浓度增加 ，肌肉收缩加强。近年来的研究已证实，高Ｎａ+膳食与高血压的发生有 重要关系。
Ｋ+的作用：
细胞外Ｋ+浓度的增加能刺激Ｎａ+－Ｋ+泵，促进细胞内Ｎａ+的流出，进 而增强Ｎａ+－Ｎａ2+交换，使细胞内Ｎａ2+减少，降低平滑肌的张力。
动脉血压高于正常称为高血压，它是常见的临床综合征。
