心包积液分析能够建立病毒性,细菌性,结核性,真菌性,胆固醇性与恶性心包炎.心包积液分析结果也应与临床表现相结合.对怀疑恶性肿瘤的患者,应该检查细胞学与肿瘤标记物如癌胚抗原 (CEA),甲胎蛋白 (AFP), 糖链抗原CA 125,CA 72-4,CA15-3,CA 19-9, CD-30,CD-25等.对怀疑结核性心包炎患者,应检查抗酸杆菌染色,分支杆菌培养,腺苷脱氨酶（ADA）,γ干扰素与结核的PCR检查.CEA增高,ADA（腺苷脱氨酶）降低可鉴别肿瘤与结核性心包积液. 此外,较高水平的ADA 对心包缩窄有预测价值.但是,必须认识到对结核诊断,PCR敏感性与ADA相似(75% vs 83%),但前者特异性更高(100% vs 78%).对疑有细菌感染者,应同时做心包液与周身血液厌氧需氧菌培养3次.亲心脏病毒PCR分析可协助鉴别病毒性或自身免疫性心包炎.对心包积液的比重分析(>1015),蛋白含量(>3.0 g/dL； 心包积液/血清 比值 >0.5),LDH (>200 mg/dL；血清/心包积液>0.6),葡萄糖（渗出液 vs 漏出液：77.9±41.9 vs 96.1±50.7 mg/dL ）可以鉴别渗出液与漏出液,但是,并不具有直接诊断价值.化脓性积液中葡萄糖值显著降低.WBC计数极低支持黏液水肿；单核细胞显著增高恶性肿瘤或甲状腺功能减退；类风湿病或细胞感染者中性粒细胞均可增高.与细菌培养相比,Gram染色特异性虽高（99%）,但敏感性仅38%.联合测定上皮膜抗原,CEA与波形蛋白免疫细胞化学染色可协助鉴别反应性间皮细胞与腺癌细胞.
（一）内科治疗
对于治疗方案缺乏统一的意见,大多取决于治疗者的个人经验.药物治疗包括应用激素,抗炎药,抗结核药以及其他病因治疗.在没有症状时也可以不用药物而予以观察.
（二）外科治疗
手术治疗的目的在于解除已有的或可能发生的心包堵塞,清除心包积液,减少心包积液复发的可能,防止晚期心包缩窄.
本病在诊断明确,药物治疗无效的情况下可行心包引流及心包切除.
1.经剑突下心包引流 操作简便迅速,损伤较小,近期效果明确,肺部并发症较少,适宜危重病人,高龄病人；但术后心包积液的复发率较高.为减低复发率,可增加心包切除的范围.
经剑突下心包引流的方法已有160余年的历史,在本世纪70年代始将其称为心包开窗.然而,心包开窗的治疗机制,只是近数年才得以明悉.研究表明,在持续充分引流的基础上,心外膜与心包之间出现纤维粘连,心包腔消失,是心包开窗具有长期疗效的原因.
经剑突下心包引流的技术：切口起自胸骨下端并向下延伸,共长约6～8cm.正中切开腹白线上段,显露并切除剑突.钝性分离胸骨后壁与心包前壁之间的疏松组织.以外牵开器显露上腹部切口,以一直角拉钩拉起胸骨下端.切开心包前壁,吸除心包内液.将心包切除约3cm×3cm,完成心包开窗.经切口旁另作一小切口放置心包引流管.缝合切口.心包引流管留置4～5d.
2.经胸心包部分或完全切除,胸腔引流 本方法引流 完全,复发率低.由于切除了较多心包,减少了产生心包积液和产生心包缩窄的根源,因此手术效果确切可靠.但手术损伤较大,可能出现肺部及切口并发症.
3.使用胸腔镜（VATS）的心包切除,胸腔引流 可在较大的范围切除心包,损伤甚小,引流满意.术后并发症较少.但麻醉较复杂.
应用胸腔镜行心包切除的要点：病人全麻,气管内双腔管插管,右侧卧位,右侧肺通气,左侧胸膜腔开放,左肺萎陷.首先经第七肋间穿入10mm套管针以扩张肋间径路放入胸腔镜摄像机.行胸腔内探查.然后沿腋前线经第六肋间放入钳夹器,经第五肋间放入剪切器.在手术中可应用约8cm水柱持续正压的二氧化碳吹入以使肺萎陷并保持之,以利于显露心包.辨认膈神经,在其前,后方各作切口,切除心包共约8～10cm2.注意勿伤及左心耳.钳夹出切除之心包片.在心包切除处放置引流管经肋间引出,术后保留2～3d.
手术效果
评判手术效果的标准包括：①是否出现有症状的复发性心包积液；②是否出现心包缩窄；③是否出现再次心包手术的指征.
慢性特发性心包积液的病人经外科治疗后,症状缓解,心包积液大多消失.
目前认为,上述几种心包切除的范围有明显区别.但在手术的近期效果上未发现有明显区别.如果综合考虑到手术的效果和损伤则胸腔镜手术优于剑突下引流.对于不同术式的选择主要依据病人的整体状况和外科医师的经验与习惯.在远期效果,剑突下心包引流的复发率略高于经胸手术；而胸腔镜手术的结果还有待观察.
