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肥胖症的发病机理

和阿尔茨海默病发病机理类似的病有哪些?

阿尔茨海默病发病机理类似的病有哪些
吴斌 | 2013-11-22 10:32:53

好评回答

2013-11-22 15:11:38
小俊演艺工作室 |2013-11-22 15:11:38 74 20 评论
  阿尔茨海默病可能跟其它疾病比较相似,详细如下
  Alzheimer病应注意与以下疾病鉴别。
  1。轻度认知功能障碍(MCI) 仅有记忆力障碍,无其他认知功能障碍,如老年性健忘。人类的单词记忆、信息储存和理解能力通常在30岁达到高峰,近事和远事记忆在整个人生期保持相对稳定,健忘是启动回忆困难,通过提示回忆可得到改善;遗忘是记忆过程受损,提示也不能回忆。
  AD患者还伴有计算力、定向力和人格等障碍,这在正常老年人很少见。   2。谵妄 起病较急,通常由系统性疾病或脑卒中引起,谵妄时可意识模糊,痴呆患者意识清楚。   3。抑郁症 DSM-Ⅳ提出抑郁症状包括抑郁心境,诉说情绪沮丧,对各种事物缺乏兴趣和高兴感,有罪或无用感;食欲改变或体重明显减轻,睡眠障碍如失眠或睡眠过度,活动减少,易疲劳或体力下降,难以集中思维或优柔寡断;反复想到死亡或自杀。
  临床诊断抑郁心境至少要有一个症状,诊断重度抑郁要有5个以上症状,持续超过2周。   4。皮克病(Pick’s disease) 早期表现为人格改变、自知力差和社会行为衰退,遗忘、空间定向及认知障碍出现较晚。CT显示特征性额叶和颞叶萎缩...

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  阿尔茨海默病可能跟其它疾病比较相似,详细如下
  Alzheimer病应注意与以下疾病鉴别。
  1。轻度认知功能障碍(MCI) 仅有记忆力障碍,无其他认知功能障碍,如老年性健忘。人类的单词记忆、信息储存和理解能力通常在30岁达到高峰,近事和远事记忆在整个人生期保持相对稳定,健忘是启动回忆困难,通过提示回忆可得到改善;遗忘是记忆过程受损,提示也不能回忆。
  AD患者还伴有计算力、定向力和人格等障碍,这在正常老年人很少见。   2。谵妄 起病较急,通常由系统性疾病或脑卒中引起,谵妄时可意识模糊,痴呆患者意识清楚。   3。抑郁症 DSM-Ⅳ提出抑郁症状包括抑郁心境,诉说情绪沮丧,对各种事物缺乏兴趣和高兴感,有罪或无用感;食欲改变或体重明显减轻,睡眠障碍如失眠或睡眠过度,活动减少,易疲劳或体力下降,难以集中思维或优柔寡断;反复想到死亡或自杀。
  临床诊断抑郁心境至少要有一个症状,诊断重度抑郁要有5个以上症状,持续超过2周。   4。皮克病(Pick’s disease) 早期表现为人格改变、自知力差和社会行为衰退,遗忘、空间定向及认知障碍出现较晚。CT显示特征性额叶和颞叶萎缩,与AD的弥漫性脑萎缩不同。
     5。血管性痴呆(VD) 多有卒中史,认知障碍发生在脑血管病事件后3个月内,痴呆可突然发生或呈阶梯样缓慢进展,神经系统检查可见局灶性体征;特殊部位如角回、丘脑前部或旁内侧部梗死可引起痴呆,CT或MRI检查可显示多发梗死灶,除外其他可能病因。
     6。帕金森病(PD)痴呆 PD患者的痴呆发病率可高达30%,表现为近事记忆稍好,执行功能差,但不具有特异性,神经影像学无鉴别价值。须注意约10%的AD患者可发现Lewy小体,20%~30%的PD患者可见老年斑和神经原纤维缠结,Guamanian Parkinson痴呆综合征患者可同时有痴呆和帕金森病症状,常在脑皮质和白质发现神经原纤维缠结,老年斑和Lewy小体不常见。
     7。弥漫性Lewy体痴呆(dementia with Lewybody,DLB) 表现为帕金森病症状、视幻觉、波动性认知功能障碍,伴注意力、警觉异常,运动症状通常出现于精神障碍后一年以上,患者易跌倒,对精神病药物敏感。   8。额颞痴呆(FTD) 较少见,起病隐袭,缓慢进展,表现为情感失控、冲动行为或退缩,不适当的待人接物和礼仪举止,不停地把能拿到的可吃或不可吃的东西放入口中试探,食欲亢进,模仿行为等,记忆力减退较轻。
  Pick病是额颞痴呆的一种类型,病理可见新皮质或海马神经元胞质内出现银染包涵体Pick小体。   9。正常颅压脑积水(NPH) 多发生于脑部疾病如蛛网膜下隙出血、缺血性脑卒中、头颅外伤和脑感染后,或为特发性。出现痴呆、步态障碍和排尿障碍等典型三联症,痴呆表现以皮质下型为主,轻度认知功能减退,自发性活动减少,后期情感反应迟钝、记忆障碍、虚构和定向力障碍等,可出现焦虑、攻击行为和妄想。
  
  早期尿失禁、尿频,后期排尿不完全,尿后滴尿现象。CT可见脑室扩大,腰穿脑脊液压力正常。   10。AD尚需与酒精性痴呆、颅内肿瘤、慢性药物中毒、肝功能衰竭、恶性贫血、甲状腺功能减低或亢进、Huntington舞蹈病、肌萎缩侧索硬化症、神经梅毒、CJD等引起的痴呆综合征鉴别。
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其他答案(共1个回答)

    2013-11-23 01:11:04
  •   阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是一种发生于老年和老年前期的中枢神经系统退行性疾病,是老年期痴呆最常见的类型。临床隐袭起病,表现为记忆力和认知功能持续恶化,日常生活能力进行性减退,可伴有各种精神症状和行为障碍。其病因和发病机制仍不明确。
      病理上以神经炎性斑、神经原纤维缠结、神经元丢失及淀粉样血管病等为特征。 ...

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      阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是一种发生于老年和老年前期的中枢神经系统退行性疾病,是老年期痴呆最常见的类型。临床隐袭起病,表现为记忆力和认知功能持续恶化,日常生活能力进行性减退,可伴有各种精神症状和行为障碍。其病因和发病机制仍不明确。
      病理上以神经炎性斑、神经原纤维缠结、神经元丢失及淀粉样血管病等为特征。 一、阿尔茨海默病的发病机制 AD的确切发病机制尚不明确,认为是老化、遗传和环境多种因素的共同结果。目前有多种学说,其中影响较广的是β类淀粉样蛋白(β amyloid peptide, Aβ)级联假说(the amyloid cascade hypothesis)。
       1.淀粉样蛋白级联假说 该假说认为Aβ在脑内沉积是AD病理改变的中心环节,可引发一系列病理过程,这些病理过程又进一步促进Aβ沉积,从而形成一种级联式放大反应。 Aβ是脑内的正常产物,是淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein, APP)经β分泌酶和γ分泌酶水解形成的。
      Aβ主要有Aβ1~40、Aβ1~42和Aβ1~43三种类型,Aβ42/43为β片层结构,疏水性强,容易沉积,具有神经毒性。正常情况下90%为Aβ40,只有少量Aβ42/43。由于遗传等因素的作用(如APP基因、早老素1基因、早老素2基因突变等),AD患者脑内Aβ42/Aβ40比例失衡,Aβ42/43增多。
      增多的Aβ42/43在脑内沉积形成老年斑的核心,可以激活小胶质细胞,引发炎性反应;可损害线粒体引起能量代谢障碍,氧自由基生成过多,导致氧化应激损害;可以激活细胞凋亡途径,介导细胞凋亡;还可通过激活蛋白激酶,促进tau蛋白异常磷酸化;Aβ还可以损害胆碱能神经元,引起乙酰胆碱系统的病变。
      这些病理改变又可促进Aβ生成增多和异常沉积,产生正反馈的级联放大效应,最终导致神经元减少,递质异常,引发临床认知和行为症状。但Aβ沉积是否是AD发病的起始环节目前仍有争议,有研究发现淀粉样斑块出现早于神经原纤维缠结和神经元丢失,但另有研究发现AD病理改变最早出现在内嗅区,在没有Aβ沉积的情况下,此处出现神经原纤维缠结。
       2.Tau蛋白异常磷酸化假说 tau蛋白是一种微管相关蛋白,通过与微管结合,维持细胞骨架的稳定性。AD患者脑内tau蛋白异常过度磷酸化,过度磷酸化的tau蛋白聚集形成双股螺旋细丝,形成神经原纤维缠结的主要成分,产生神经毒性。另一方面,由于正常的tau蛋白减少,导致微管溃变,使轴浆运输中止或紊乱,导致轴突变性,神经元死亡。
      但是目前尚不能确定tau蛋白磷酸化是AD病理改变的始发环节,还是继发于Aβ异常。 3.其他因素和假说 关于AD的发病机制,存在其他假说,如遗传假说、氧化应激假说、微循环障碍假说、胆碱能假说等,但这些因素均与Aβ有关,或者导致Aβ增多,或参与Aβ级联反应,从不同侧面支持淀粉样蛋白级联假说。
       (1)遗传假说 依据发病年龄,AD可分为早发性AD(<65岁)(early-onset Alzheimer’s disease, EOAD)和晚发性AD(≥65岁)(late-onset Alzheimer’s disease, LOAD)两种;按有无家族遗传史可分为家族性AD(familial Alzheimer’s disease, FAD)和散发性AD(sporadic Alzheimer’s disease, SAD)。
      FAD多为早发性,约占AD总数的10%,呈常染色体显性遗传。已发现3个可以导致FAD的基因突变:位于21号染色体的APP基因、位于14号染色体的早老素1(presenilin 1, PS1)基因及位于1号染色体的早老素2(presenilin 2, PS2)基因突变。
      载脂蛋白E(apolipoprotein, ApoE)ε4基因型 (ApoEε4)是晚发家族性AD和散发AD的易患基因。APP经β分泌酶和γ分泌酶先后水解产生Aβ,PS蛋白可能是γ分泌酶复合物的活性中心,APP、PS1、PS2基因突变可选择性引起脑组织内产生过多的Aβ42/43。
      ApoE蛋白是血浆脂蛋白中重要的载脂蛋白成分,ApoE4可以抑制星形胶质细胞和神经元对Aβ的清除。可见遗传因素是通过影响Aβ的生成或清除来促进AD发病的。 (2)神经递质假说 AD患者脑内存在多种神经递质的异常,如兴奋性氨基酸、去甲肾上腺素、5-羟色胺、多巴胺等,但以胆碱能系统障碍最严重,而且与患者的认知和行为障碍关系最密切。
      脑内胆碱能神经元主要位于基底前脑的Meynert核和内侧隔核,投射到海马和大脑皮质。研究证实AD患者基底前脑的胆碱能神经细胞明显缺失,胆碱乙酰转移酶减少,乙酰胆碱的合成和释放显著降低,其降低程度与认知测验相关。目前用来治疗AD的药物也主要是针对乙酰胆碱系统来改善患者的症状。
      因此胆碱能系统活性低下可能是AD发病机制的重要环节。 (3)其他尚包括氧化应激、免疫炎性机制、微循环障碍、神经递质异常等多种假说,但是其在AD病理生理过程中的作用尚不明了,多与Aβ异常沉积有关,可能同属淀粉样蛋白级联假说的范畴。 二、阿尔茨海默病的病理生理改变 AD患者大体病理主要为脑萎缩;镜下可见神经炎性斑、神经原纤维缠结、神经元减少、脑淀粉样血管病等主要病理改变。
       1.大体病理 主要是脑萎缩,患者的脑回变窄、脑沟增宽、脑室变大(图2-1)。脑萎缩始于内嗅皮层,随病情进展逐渐扩展至海马、内测颞叶、额顶区,而初级感觉和运动皮层(枕叶视皮层、中央前回和中央后回)相对保留。 2.镜下病理 镜下病理改变主要为神经炎性斑、神经原纤维缠结、神经元减少、淀粉样血管变性,另外,还可见海马神经元颗粒空泡变性、胶质细胞增生、神经毡细丝等。
       (1)神经炎性斑又称老年斑(senile plaque, SP),是AD的主要病变之一。位于细胞外,其核心成分是含有40~43个氨基酸的Aβ,周围是由变性的轴突、树突、类淀粉纤维、胶质细胞突起和小胶质细胞组成的冠状物(图2-2)。SP可分为原始型或早期斑、经典型或成熟斑、燃尽型或致密斑三个阶段,可能和AD从早期到晚期的发展过程有关。
      SP在脑内的分布并不均匀,个体间差异较大,但总体上以海马、颞叶及额叶为集中区域。 (2)神经原纤维缠结(neurofibrillary tangles, NFTs)是AD的另一主要病理改变(图2-3),位于神经元胞浆内,其主要成分是异常磷酸化的微管相关tau蛋白。
      正常情况下,tau蛋白与微管结合,维持细胞骨架的稳定,在AD脑内,tau蛋白异常磷酸化,与微管结合点减少,异常磷酸化的tau蛋白自身结合,形成双股螺旋细丝,最终导致形成NFTs。NFTs在脑内的分布有一定的模式,以海马最多,其次是杏仁核和颞叶,晚期可扩展到额叶和颞顶联合皮层。
      其分布脑区和密度与痴呆的程度相关。 (3)各种病理过程最终导致AD脑内神经元丢失,尤其以海马和基底前脑胆碱能神经元丢失严重(图2-4),神经元缺失可达47%。随病情进展,颞叶与额叶皮层也出现严重的神经元减少,初级感觉和运动皮层较少受累。 (4)淀粉样脑血管病常见于AD患者,发生率接近90%,血管中的淀粉样物质与神经炎性斑和其他沉淀中的Aβ是相同的蛋白,病变血管主要位于软脑膜及脑皮质(图2-5)。
      AD患者的淀粉样血管病不同于单纯淀粉样变性脑血管病,后者是一独立的疾病,不伴AD的病理改变。 帮到你就给个好评吧。
    时间唔够洗啦 | 2013-11-23 01:11:04 75 22 评论
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