对于运动性哮喘发生的原因，多年来曾有不少推测，如代谢性酸中毒、乳酸积聚、脂肪
代谢障碍、运动后低碳酸血症、化学介质释放、a肾上腺素能活性过强、迷走神经张力过高 等。近年来的研究则证明呼吸道上皮的对流和蒸发性热量散失是主要的触发因素，上述其他
因素可能影响支气管的反应程度，但不是引起运动性哮喘的根本原因。
认为呼吸道上皮热量散失是引起运动性哮喘的主要触发因素的根据如下：
(1) 许多作者观察到吸入湿热空气可以预防运动后支气管痉挛的发生；
(2) 呼吸热量交换和支气管阻塞间存在着平行关系，可根据呼吸热量交换来预测反应的 程度；
(3) 运动时吸入干冷空气可加剧支气管痉挛；
(4) 有意识地使呼吸加快加深，导致热量散失，也可诱发支气管痉挛，而不一定需要运 动。
这样就解释了为什么不同的运动方式，尽管它们消耗的能量相似，却能引起不同的结
果：游泳的运动量很大，但由于空气潮湿，由蒸发散失的热量很少，所以不容易引起运动性 哮喘；吸入干冷空气的情况恰相反，所以冬日户外运动容易诱发运动性哮喘。
一般人都保持着一定的支气管张力，在受到各种刺激时，这种张力会增加。哮喘患者的
支气管对这类刺激的反应尽管各有差异，但总的说来比非哮喘患者强的多。这说明了为什么 哮喘患者容易受体力活动的影响；也说明了为什么不是所有哮喘患者都会发生运动性哮喘。
热量散失导致支气管痉挛的机理不清楚，Cmpp认为运动和热量散失共同作用的结果是
引起呼吸道粘膜的轻微损伤，后者导致肥大细胞介质释放和迷走神经兴奋，引起支气管痉 挛。吸入局部麻醉剂可部分抑制运动性哮喘，说明呼吸道反射机理的存在；吸入阿托品可以
减轻运动后的支气管痉挛，又证明了迷走神经参与运动性哮喘的发生过程。给患有中重度运 动性哮喘的患者应用大剂量乙酰水杨酸以抑制前列腺素匕的合成不能产生治疗作用，而应
用二乙碳酰嗪（海群生）可以部分抑制运动性哮喘，又说明白细胞三烯可能为有关介质之
体力运动时，交感神经处于兴奋状态，可以拮抗支气管收缩作用，这说明为什么多数患
者在运动的当时并不发生哮喘；当运动过后，交感神经的兴奋性降低，拮抗作用消失，哮喘 即发生。运动中止后经过一定时期，介质不再起作用，反射也已消失，于是哮喘缓解。连续
运动后，介质储备枯竭，故再次运动不能再诱发哮喘。
