慢性肾小球肾炎系由多种病因引起、通过不同的发病机制，具有不同的病理改变和近似的临床表现的一组疾病。因其临床表现相似，所以在临床上统称为慢性肾炎。慢性肾炎的主要临床表现为蛋白尿、血尿、水肿、髙血压和肾功能不全，程度轻重不一。(1) 蛋白尿为中等或中等以上程度的非选择性蛋白尿（多数>2克/日），甚至出现大量蛋白尿（>3.5克/日），导致低蛋白血症，引起水肿，类似肾病综合征的表现。蛋白尿是诊断慢性肾炎的最主要依据。(2) 血展可呈显微镜下或肉眼血尿，是慢性肾炎的另一项主要诊断依据。用位相差显微镜检査，90%的红细胞为畸形红细胞，少数为均一性血尿。(3) 水肿轻者仅有眼睑及颜面水肿，午后下肢水肿较明显，休息后多可消退；重者水肿可波及全身。引起水肿的原因如下:①长期蛋白尿。致使血浆蛋白特别是白蛋白大量丢失，血浆胶体渗透压下降，水分渗溢至组织间隙。②球管功能失衡。肾小球滤过功能受损，而肾小管回吸收功能正常，致使钠、水回吸收过多。③有效血容量不足。致使肾素、抗利尿激素分泌增多，继发性醛固酮增多，而钠、水潴留。④髙血压、贫血。可引起心功能不全，而使水肿加剧。(4) 高血压常在肾脏病变出现后发生，即多数先有尿液的改变，尔后再出现血压升高，但也有尿改变与髙血压同时出现者。血压增高的程度与预后有密切关系，也就是说，血压愈髙，进展得越快，肾炎也发展得越快。直接因肾脏疾病引起的高血压称为肾性髙血压，它是继发性髙血压的.重要组成部分，占成年高血压患者的5%〜10%。其中，由肾动脉狭窄导致肾缺血引起的髙血压称为肾血管性高血压;而由其他肾实质性疾病引起的高血压则称为肾实质性髙血压。临床上，肾小球肾炎、狼疮性肾炎、先天性肾脏发育不全等病变广泛，可伴有血管病变或肾缺血，常出现高血压；而肾结石、肾盂肾炎等引起的继发性髙血压则相对少见。此外，不同类型肾脏组织病理改变引起的髙血压也有差异，如微小病变、膜性肾炎很少发生高血压；而膜增生性肾炎、局灶节段性肾小球硬化则极易出现髙血压。有的慢性肾炎患者具有顽固性高血压，一般血压越髙，持续时间越久，则病情越严重，预后亦不佳。产生的原因可能有以下几点：①肾缺血后，血中肾素含量增多，加重小动脉痉挛而引起持续性高血压。同时因醛固酮分泌增多，引起水钠潴留和血容量增加，进一步使血压升髙。②肾脏有疾患时，肾实质遭到破坏，肾组织分泌的抗升压物质减少。有人认为，肾性高血压可能与肾脏形成的抗升压物质（即肾前列腺素）减少有关，故可利用前列腺素治疗高血压，因前列腺素有很强的降压作用，又有改善肾血流量的作用。③肾性髙血压持续时间较长后，可出现全身小动脉硬化，小动脉阻力增高，促使血压上升。由于上述原因使慢性肾炎发生持续性髙血压，且血管痉挛缺血，肾素分泌增加，肾实质（包括髓质）的损害等互为因果，造成恶性循环，使慢性肾炎出现顽固性持续性高血压。(5) 肾功能损害早期正常。多数肾功能呈慢性进行性损害。尿量较少（1000毫克/日以下）或少尿，常伴有水肿；肾小管功能损害较明显者，尿量增多，伴夜尿多，水肿不明显。逐渐出现肾小球功能轻度受损（内生肌酐清除率下降或轻度氮质血症），可持续数年至数十年。最后出现尿毒症的临床表现，如恶心呕吐、食欲减退、贫血等，.进展快慢主要与病理类型有关，也与是否合理治疗和认真调养有关。可因感染、劳累、失血、脱水、血压增高或用肾毒性药物等诱因，而使患者肾功能急骤恶化，经及时去除诱因和适当治疗后病情可有一定程度恢复，但也可由此进人不可逆的慢性肾衰竭。(6) 全身症状早期即有疲倦乏力、腰部疼痛、纳差，严重时有头痛、头晕、失眠等中枢神经系统症状，与髙血压、贫血、某些代谢及内分泌功能紊乱等有关。因髙血压、动脉硬化、贫血而出现心功能不全；长期蛋白尿可引起低蛋白血症。本病以蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现，可有不同程度的肾功能减退，病情时轻时重，迁延缠绵，渐进性发展为慢性肾衰竭。在不同的阶段，临床表现呈多样性，个体差异也较大，有的患者仅有蛋白尿或水肿或高血压，易误诊，应注意鉴别。
