急性弥漫性脑损伤的名称及概念至今尚未统一，确切的病理机制亦未明确。 临床上较常见 ，是影响脑外伤预后的重要因素。( 1 ) 急性弥漫性脑损伤的分类包括急性弥漫性脑肿胀、弥漫性脑水肿、弥漫性轴索损伤。弥漫性脑肿胀与脑水肿常可并存。( 2 ) 急性弥漫性脑损伤的临床特点。 急性弥漫性脑肿胀：是外伤后数小时（一般4 小时） 内双侧或单侧半球脑组织广泛肿胀，儿童和青年多见。主要由于急性脑血管扩张、 脑血流量和血容量增多所致，与原发性脑损伤程度无关。 颅脑损伤累及脑干（特别是脑干网状结构及蓝斑）和丘脑下部，影响血管运动中枢可引起急性脑血管扩张导致脑肿胀， 颅脑损伤引起脑血管自动调节功能受损亦是重要原因。部分患者脑肿胀后脑灌注压下降引起脑缺血和脑水肿， 脑水肿形成@颅脑损伤后脑水肿迅速。临床特点：大多数患者在伤后4 ~ 14小时出现继发性昏迷或意识障碍加深， 许多患者有中间清醒期。伤后4 ~14小时出现头痛、 呕吐颅内压增高症状，逐渐出现神经定位体征。 单纯弥漫性脑肿胀者上述症状与体征消退较快，一般为3 ~ 7 天 。伴弥漫性脑水肿、小脑出血、挫伤和血肿者恢复慢、 预后较差。CT可见双侧大脑半球弥漫性肿胀，双侧脑室、 脑池对称性缩小或消失，第三脑室或基底池消失更有诊断意义，中线无移位。也可见一侧半球弥漫性脑肿胀，同侧脑室受压， 脑池变小，中线结构向对侧移位。可伴不同程度脑挫伤、小灶出血、硬膜外或硬膜下血肿。 弥漫性脑水肿：血管源性细胞外水肿与细胞内水肿并存。机制复杂， 脑挫伤早期脑细胞受损， Ca2+大量进人细胞内，自由基大量产生，均含 兴 奋 膜 性 磷 脂 酶 和 ( 导致膜磷脂代谢障碍，花生四烯酸及其产物大量释放，引起微循环障碍、 脑血管痉挛和血脑屏障破坏 ，膜 N a + -K + - A T P 酶 和 C a 2 + -M g 2 + - A T P 酶活性下降导致细胞内和细胞外水肿。丘脑下部功能障碍引起抗利尿激素不适当分泌综合征， 导致抗利尿激素/ACTH比例失调引起渗透压脑水肿。临床特点：大多数患者有中间清醒期。原发性脑损害通常较重，有不同程度脑挫裂伤、小出血灶和血肿。 颅内压增高症状为主，可伴相应神经定位体征。CT显示脑水肿为低密度区，范围广泛， 脑室普遍受压变小， 严重时脑室、 脑池和脑沟消失，可伴脑挫伤和小灶性出血等。 弥漫性轴索损伤：因剪切力或旋转力作用于脑白质与灰质交界处，胼胝体及脑干上部 ，引起这些部位神经轴索弥漫性撕裂，可伴小灶出血和蛛网膜下腔出血。
