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脂肪肝是由多种疾病和病因引起的肝脏脂肪性变，流行病学所调查的主要为酒精、肥胖等引起的慢性脂肪肝。70年代曾报道肝活检检出率约5%，80年代末日美等学者利用Ｂ超普查发现，脂肪肝发病率约占平均人口的10%，肥胖和糖尿病患者的50%，嗜酒者的57.7%；肝活检非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis, NASH)检出率在西方国家为7～9%，日本为1.2%；酒精性肝炎(...

脂肪肝是由多种疾病和病因引起的肝脏脂肪性变，流行病学所调查的主要为酒精、肥胖等引起的慢性脂肪肝。70年代曾报道肝活检检出率约5%，80年代末日美等学者利用Ｂ超普查发现，脂肪肝发病率约占平均人口的10%，肥胖和糖尿病患者的50%，嗜酒者的57.7%；肝活检非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis, NASH)检出率在西方国家为7～9%，日本为1.2%；酒精性肝炎(alocholic hepatitis, AH)患者约为NASH的10～15倍。
    近年来由于生活水平提高、饮食结构变化及预防保健措施相对滞后，脂肪肝发病率仍在上升，且发病年龄越来越小。AH是西方国家的常见疾病，在我国发病率有增多的趋势，临床表现变异较大，基本治疗在于戒酒和改善营养状态。NASH可以是一个独立的疾病，但更多见的还是全身性疾患在肝脏的一种病理过程，肥胖症，药物和毒物中毒，营养不良，糖尿病，妊娠，肝炎病毒或其他病原体感染以及先天性代谢缺陷等都可引起。虽然NASH常认为是良性病变，但其肝纤维化的发生率约高达25%，且约1.5～8.0%的患者可进展为肝硬化。目前的治疗仍以去除病因为主，减重、饮食治疗并辅以药物可有效地控制病变的进一步发展，并可使病情逆转。
    一、脂肪肝的概念正常人每100克肝湿重约含4～5克脂类，其中磷脂占50%以上，甘油三酯占20%，游离脂肪酸占20%，胆固醇约7%，余为胆固醇酯等。当肝细胞内脂质蓄积超过肝湿重的5%，或组织学上每单位面积见1/3以上肝细胞脂变时，称为脂肪肝。除以增加为主外，其它脂类成分、糖原含量、羟脯氨酸、肝脏蛋白质及水分也相应改变。由于脂代谢酶的遗传性缺陷而导致脂肪酸、胆固醇或类脂复合物在肝脏等处沉积的脂沉积症不属于脂肪肝的范畴。
    二、脂肪肝的病理学评估综合评估脂肪肝病理改变有助于了解其病因、肝结构的损害及预后，完整的评估包括脂肪肝的类型(大泡型、小泡型、混合型、灶性型及脂肪性肉芽肿)、肝腺泡区的部位(小叶中央静脉周围Ⅲ带、汇管区周围Ⅰ带)以及脂肪肝的分型和分期三方面。根据肝脏脂质含量占肝湿重的比率或肝活检组织病理切片脂肪染色镜检，可将脂肪肝分为轻度(含脂肪5～10%或每单位面积见1/3～2/3的肝细胞脂变)、中度(含脂肪10～25%或2/3以上肝细胞脂变)和重度(含脂肪25～50%或以上，或几乎所有肝细胞均发生脂肪变)三型。根据肝组织病理学变化，可将脂肪肝分为三个时期，Ⅰ期为不伴炎症反应的单纯性脂肪肝，Ⅱ期为伴有汇管区炎症和纤维化的脂肪性肝炎，Ⅲ期为脂肪肝伴肝小叶内纤维组织增生乃至完全纤维化假小叶形成即脂肪性肝硬化。脂肪肝的分型和分期之间并无必然联系，从脂肪肝至脂肪性肝硬化的转化过程中，脂肪性肝炎是一个重要的中间环节，但酒精性脂肪肝有时例外。
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由于饮食高脂肪，高蛋白，饮酒，肝细胞病毒，细菌感染使肝部组织细胞脂肪堆积，产生脂肪肝，严重者肝硬化，肝坏死。