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Schlossman综合征的发病机制是什么?

Posner-Schlossman综合征的发病机制是什么?
哥*** | 2018-02-15 02:16:17

全部答案(共1个回答)

    2018-02-15 11:16:17
  • 近年来根据临床和实验研究,证明本病是由于房水生成增多和房水流畅系数降低所致。并发现疾病发作时房水中前列腺素(PGS)的含量显著增加,病情缓解后降至正常。PGS可使葡萄膜血管扩张,血-房水屏障的通透性增加导致房水生成增加和前节炎症表现。房水流畅系数降低可能与PGS对儿茶酚胺的制约有关已肯定内生的儿茶酚胺特别是去甲肾上腺素作用于α受体,是调节和促进房水排出的重要介质动物实验表明在PGE增加情况下...

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    近年来根据临床和实验研究,证明本病是由于房水生成增多和房水流畅系数降低所致。并发现疾病发作时房水中前列腺素(PGS)的含量显著增加,病情缓解后降至正常。PGS可使葡萄膜血管扩张,血-房水屏障的通透性增加导致房水生成增加和前节炎症表现。房水流畅系数降低可能与PGS对儿茶酚胺的制约有关已肯定内生的儿茶酚胺特别是去甲肾上腺素作用于α受体,是调节和促进房水排出的重要介质动物实验表明在PGE增加情况下,很多器官中交感神经末梢释放去甲肾上腺素受到明显抑制;同时PGS又可作用于受体,直接拮抗去甲肾上腺素的生物效应,从而使该器官失去借去甲肾上腺素所维持的正常生理功能。当青光眼睫状体炎发作时由于房水中PGS增加,可能通过它的去甲肾上腺素的双重抑制效应而使滤帘失去正常调节,导致流畅系数降低。而且当眼压显著升高时机械性压迫滤帘,又加重房水排出阻力结果导致眼压显著升高。近来发现环磷酸鸟苷(GMP)、钙离子都可影响眼压而PGS、cAMPGMP、Ca以及儿茶酚胺之间存在着错综复杂的关系,因而本病的发病机制可能也是复杂的。本病可合并双眼原发性开角型青光眼,说明还有其他因素。特别是发作常在情绪紧张时,可能是自主神经系统失调,交感神经兴奋也可能是激发的重要因素。

    蒋*** | 2018-02-15 11:16:17 50 6 评论
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