人体钾全靠外界摄入,每日从食物中摄入钾约50-100mmol,90%由小肠吸收。肾脏是排钾和调节钾平衡的主要器官,肾小球滤液中的钾先在近曲肾小管内被完全吸收,以后远曲肾小管细胞和集合管细胞再将过剩的钾分泌出来,从尿排出,使钾在体内维持平衡。但是,人体摄入钾不足时,肾脏不能明显地减少排钾,使钾保留于体内,故易引起缺钾。
相关检查
肾上腺皮质显像 糖化血红蛋白组分(GHb,HbA1c)
应注意了解有无导致失钾的各种原因,如摄入不足,经胃肠道或肾失钾过多,及造成钾分布异常的各种可能。应注意询问有关用药治疗情况,内分泌疾患及家族病史。
轻度低钾血症患者常无明显的临床症征,可出现全身软弱无力,肢体软瘫,胆反射减弱或消失,严重者有呼吸肌麻痹及心功能障碍,心律紊乱,心脏扩大。
临床疑有低钾血症时,应进行以下检查以确定诊断。
1.血清钾测定:低钾血症患者血清钾<3.5 mmol / L,有酸中毒或脱水的患者体内缺钾但血清钾可能不低。
2.尿钾测定:非肾源性失钾者尿钾多<20 mmol / L,而肾源性失钾者尿钾多>20mmol / L。
3.血pH测定:单纯性低钾血症患者血pH出常增高或正常。但肾小管酸中毒、严重腹泻、糖尿病酮中毒等伴低钾血症患者,血pH常降低。
4.血浆肾素活性和醛固酮测定:对血浆肾素活性降低而醛固酮升高的患者,应考虑原发性醛固酮增多症,两者都升高者应考虑继发性醛固酮增多症,两者都降低多为服用甘草浸膏等所致。
以心电图检查为主。低钾血症早期心电图表现T哪平,随后出现U波、T波,与U波形成双峰状,重度低钾时T波倒置,U波突出,ST段下降。心电图的改变往往比临床症状表现出现得早且可靠。低钾血症患者的心电图改变主要取决于细胞内产液中钾离子浓度的比例,故急性低血钾心电图的改变要比慢性低血钾明显。低钾血症经过治疗后血清钾恢复时,心电图的改变也逐渐恢复。但应指出心电图的改变只能作为低钾血症的佐证,因血pH、HCO3及Na+的升高均可产生类似的心电图改变。
展开全部(一)摄入不足
食物中钾含量充足,钾摄入不足见于饥饿。昏迷、手术后长期禁食、消化道梗阻、食管病变吞咽困难、神经性厌食以及偏食的患者。
(二)排出过多
1.消化道失钾
呕吐、腹泻、胃肠引流及肠疫等造成大量失钾,在临床相当常见。临床少见,但亦可造成消化道大量失钾的疾病还有:①Verner--Morrison综合征,又称非胰岛素分泌性胰岛细胞瘤、胰岛非B细胞瘤、肠血管活性肽瘤及胰岛舒血管肠肽瘤,此病的特点为水泻、低钾、胃酸缺乏、肿瘤细胞分泌过多的血管活性肠肽。②绒毛状腺瘤,为发生于结肠和直肠面积很大的肿瘤,其分泌的结肠部液中含钾量高达100-140mmol / L。患者因慢性腹泻而大量失钾。
2.肾脏失钾过多
即由尿液丢失大量的钾,这也是临床上常见低血钾的病因。见于长期使用排钾利尿剂如味塞米、氯喀嗓类等,或大量多次应用溶质性利尿剂如甘露醇、山梨醇、高渗葡萄糖等。在肾脏疾病中可见于急性肾衰竭多尿期、肾小管酸中毒和慢性肾功能不全。此外,可导致肾脏大量失钾的疾病临床较为少见的还有 Liddle综合征(为遗传性肾小管缺陷)和Fanconi综合征(近曲小管转运功能障碍,导致重碳酸盐、钾、钠、钙等回吸收障碍)。
3.肾上腺皮质分泌过多
醛固酮增多症是以盐皮质类固醇分泌过多为主,而糖皮质类固醇分泌过多如 Cushing综合征或异位ACTH分泌综合征也引起尿排钾增多,因糖皮质类固醇也具有微弱的盐皮质类固醇活性。此外,创伤、手术、感染、缺氧时由于应激刺激使肾上腺皮质激素分泌亢进,亦可促进尿钾排出增多。
(三)钾分布异常
指钾向细胞内转移,见于碱中毒(碱血症)、胰岛素注入糖原合成增加、家族性周期性麻痹。钡中毒、棉子油中毒等。
钾普遍存在于各种食物中,除特殊情况如禁食外,一般因摄入不足而致低钾血症者少见。肾脏对阳离子的作用主要是保钠排钾,且机体保钾的机制远不如保钠的机制完善。一般当断绝钾摄入时,尿钾排出要减少,但须经数日后尿钾的排出才能下降到最低限值,在最低限值的情况下每天还有 10-20 mmol的钾丢失。在临床疾病中经消化道和肾丢失钾最为常见。呼吸性碱中毒对血钾影响较小,代谢性碱中毒时常伴有失钾的致病因素如利尿剂、呕吐、醛固酮增多等,再加上碱中毒时细胞外液H+浓度降低,细胞内的H+释放出来,而细胞外液中的K+进入细胞,即发生钾的分布异常。此外,碱中毒时肾小管上皮细胞排H+减少,故H+、Na+交换减少而Na+、K
展开全部高钠血症早期突出的症状是口渴,重症患者由于脑细胞脱水而主要表现神经系统的症状如烦躁、嗜睡、健反射亢进,肌张力增高,后期出现抽搐、惊厥、昏迷。
高钾血症:血清钾高于5.5mmol / L。早期可出现肌无力,严重者腹反射消失,肌肉麻痹,甚至呼吸肌也麻痹。循环系统早期脉率缓慢,严重者心律失常,甚至心室纤颤导致心脏停搏。
钙血症:血清钙低于2.2mmol / L。低血钙时神经肌肉兴奋性增高,可出现手足抽搐、肌痉挛、喉鸣、惊厥,以及易激动、情绪不稳、幻觉等精神症状。低钙血症患者可表现Chvostek和Trousseau征阳性,但约l/3的患者可为阴性。低钙血症伴体内钙缺乏时,可引起骨质钙化障碍,小儿可出现佝偻病、囱门迟闭、骨骼畸形,成入可表现骨质软化、纤维性骨炎、骨质疏松等。
高钙血症:血清蛋白正常时,血清钙增高>2.75mmol / L。除原发疾病的体征外,高钙血症的主要体征为情绪改变、忧郁、健反射增强、痛觉减弱、肢体近端肌群无力、步态不稳等。此外应注意肾功能受损及心功能改变的症征。
低钠血症:血钠正常值为142 mmol/L(135-145 mmol/L),血钠低于135mmol/L。低钠血症轻者可无明显症征表现,或只表现疲乏无力、厌食、恶心、嗜睡,重者可出现神志不清、谁妄、喷射性呕吐、惊厥、昏迷。体格检查应注意体重和皮肤的改变,如皮肤的弹性。水肿或脱水的各种症征。如出现心率、颈静脉充盈度和血压的变化,提示已有循环功能的障碍,说明病情已发展到严重阶段。
正常月经周期的卵泡期,血清睾酮浓度平均为0.43ng/ml,高限为0.68ng/ml,如超过0.7ng/ml(=2.44nmol/L),即高雄激素血症,也称为高睾酮血症。是一种常见的妇科内分泌疾病。比较常见的是月经稀发,闭经或功能失调性子宫出血等月经改变,不排卵、不孕。有的有男性化改变,如多毛、喉节增大、音调低沉。有的肥胖、有痤疮、乳房发育不良、子宫发育较差,卵巢增大,少数病例阴蒂肥大。
循环血液中磷酸盐浓度低于正常而引起的磷代谢紊乱。又称低磷血症。表现有溶血、倦怠、软弱及惊厥。
高尿酸血症又称痛风(gout),是一组嘌呤代谢紊乱所致的疾病,其临床特点为高尿酸血症(hyperuricemia)及由此而引起的痛风性急性关节炎反复发作、痛风石沉积、痛风石性慢性关节炎和关节畸形,常累及肾脏引起慢性间质性肾炎和尿酸肾结石形成。病可分原发性和继发
展开全部1.防治原发疾病,去除引起缺钾的原因如停用某些利尿药等。
2.补钾:如果低钾血症较重(血清钾低于2.5~3.0mmol/L)或者还有显著的临床表现如心律失常、肌肉瘫痪等,则应及时补钾。
补钾最好口服,每天以40~120mmol为宜。只有当情况危急,缺钾即将引起威胁生命的并发症时,或者因恶心、呕吐等原因使患者不能口服时才应静脉内补钾。而且,只有当每日尿量在500ml以上才容许静脉内补钾。输入液的钾浓度不得超过40mmol/L,每小时滴入的量一般不应超过10mmol。静脉内补钾时要定时测定血钾浓度,作心电图描记以进行监护。
细胞内缺钾恢复较慢,有时需补钾4~6日后细胞内外的钾才能达到平衡,有的严重的慢性缺钾患者需补钾10~15日以上。
如低钾血症伴有代谢性碱中毒或酸碱状态无明显变化,宜用KCL。KCL对各种原因引起的低钾血症实际上也都适用,因为低钾血症本身就可以引起缺氯。如低钾血症伴有酸中毒,则可用KHCO3或柠檬酸钾,以同时纠正低钾血症和酸中毒。
3.纠正水和其它:电解质代谢紊乱引起低钾血症的原因中,有不少可以同时引起水和其他电解质如钠、镁等的丧失,因此应当及时检查,一经发现就必须积极处理。如前所述,如果低钾血症是由缺镁引起,则如不补镁,单纯补钾是无效的。
展开全部Dec 10, 2015 1个回答
低钾血症 Feb 16, 2016 1个回答
低钾血症 Feb 16, 2016 1个回答
答:低钾血症有一定的遗传性,没有特殊的治疗方法,可以补充氯化钾调理。
低钾血症 Nov 5, 2014 1个回答
答:病犬精神倦怠,反应迟钝,嗜睡,有时昏迷。食欲不振,肠蠕动减弱,有时发生便秘、腹张或麻痹性肠梗阻,四肢无力,腱发射减弱或消失。心肌收缩力减弱,心律失常。尿量增多。严重者出现心室颤动及呼吸肌麻痹。
Dec 10, 2015 1个回答
低钾血症 Feb 16, 2016 1个回答
Dec 10, 2015 1个回答
低钾血症 Jan 21, 2016 1个回答
低钾血症 Feb 16, 2016 1个回答
低钾血症 Dec 4, 2015 1个回答