多数酮症酸中毒病人在发生意识障碍前数天有多尿、烦渴多饮和乏力，随后出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快，呼气中有烂苹果味(丙酮)是其典型发作时候的特点。随着病情进一步发展，出现严重失水，尿量减少，皮肤弹性差，眼球下陷，脉细速，血压下降。至晚期时各种反射迟钝甚至消失，嗜睡以至昏迷。
1.尿液检查
(1)尿糖：常强阳性，但严重肾功能减退时尿糖减少，甚至消失。
(2)尿酮体：当肾功能正常时，尿酮体常呈强阳性，但肾功能明显受损时，尿酮体减少，甚至消失。尿酮体定性用试剂亚硝酸铁氢化钠仅与乙酰乙酸起反应，与丙酮反应弱，与β-羟丁酸无反应，故当尿中以β-羟丁酸为主时易漏诊。
(3)有时可有蛋白尿和管型尿，尿中钠、钾、钙、镁、磷、氯、铵及HCO-3等排泄增多。
2.血液检查
(1)血糖： 血糖增高，多数为16.65～27.76mmol/L(300～500mg/dl)，有时可达36.1～55.5mmol/L(600～1000mg/dl)或以上，血糖>36.1mmol/L时常可伴有高渗性昏迷。
(2)血酮： 定性常强阳性。但由于血中的酮体常以β-羟丁酸为主，其血浓度是乙酰乙酸3～30倍，并与NADH/NAD的比值相平行，如血以β-羟丁酸为主而定性试验阴性时，应进一步作特异性酶试验，直接测定β-羟丁酸水平。DKA时，血酮体定量一般在5mmoL/L(50mg/dl)以上，有时可达30mmol/L，大于5mmol。
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1.急性感染
是DKA的重要诱因，包括呼吸系统、泌尿系统及皮肤感染常见，且以冬春季发病率较高。急性感染又可是DKA的合并症，与DKA互为因果，形成恶性循环，更增加诊治的复杂性。
2.治疗不当
如中断药物(尤其是胰岛素)治疗、药量不足及抗药性产生等。尤其是1型糖尿病病人停用或减少胰岛素治疗剂量，常可引起DKA。2型糖尿病病人长期大量服用苯乙双胍，尤其肝、肾功能不佳时易诱发DKA;也有报道大剂量噻嗪类利尿剂诱发者。近年来，有些患者轻信并无确切疗效的治疗手段或“药物”，放弃了科学的公认的正规治疗方案，尤其是1型糖尿病患者，甚至停用了胰岛素，更易诱发DKA。
3.饮食失控和(或)胃肠道疾病
如饮食过量、过甜(含糖过多)或不足，酗酒，或呕吐、腹泻等，均可加重代谢紊乱而诱发DKA。
1.乳酸性酸中毒： 此类病人起病急，有感染、休克、缺氧史，有酸中毒、呼吸深快和脱水表现，虽可有血糖正常或升高，但其血乳酸显著升高(超过5mmol/L)，阴离子间隙超过18mmol/L。
2.乙醇性酸中毒： 有酗酒习惯，多在大量饮酒后发病，病人因剧吐致血β-羟丁酸升高，血酮可出现阳性，但在有酸中毒和阴离子隙增加的同时，其渗透压亦升高。
3.饥饿性酮症： 因进食不足造成，病人脂肪分解，血酮呈阳性，但尿糖阴性，血糖多不高。
4.低血糖昏迷： 病人曾有进食过少的情况，起病急，呈昏睡、昏迷，但尿糖、尿酮阴性，血糖低，多有过量注射胰岛素或过量服用降血糖药史。
要避免发生酮症酸中毒，特别要记住以下几点：
1.对于1型糖尿患者不可随便停用胰岛素，如果发现自己不思饮食或出现感染问题，不能随心所欲地停吃、停喝，更不能停用胰岛素。
2.对于2型糖尿病患者不能随便中断有效的治疗，频繁更换治疗药物。当出现严重感染、心脏病发作或遭受重大精神打击时，医生可能建议你“临时”使用胰岛素，此时千万不要拒绝胰岛素这位“生命之友”。
3.平时要培养多喝水的习惯。如糖尿病症状加重、出现不明原因消瘦、恶心、呕吐等，要及时检查血糖。如果一时难以弄清是低血糖还是高血糖、又无法检查血糖和酮体时，可以让患者尝试喝一点糖水，如症状不好转应马上去医院。如血糖超过15毫摩/升，必须检查尿酮体。若尿酮体阳性，患者可以先喝500―1000毫升水(约两大杯)。如尿酮体强阳性或持续阳性，则必须去医院进一步检查。
