答：脑缺血的再灌注损伤是指脑梗死区域血流再通后氧与葡萄糖供应 及脑代谢恢复，脑组织损伤理应得到恢复，但由于存在再灌注时间窗， 聛血管再通超过此时间窗时限，脑损伤可继续加剧，产生再灌注损伤。
问： 何为缺血-再灌注损伤？
答：机体组织器官正常代谢、功能的维持，有赖于良好的血液循环。各种原因造成的局部组织器官的缺血，常常使组织细胞发生缺血性损伤（ischemia injury),但在动物试验和临床观察中也发现，在一定条件下恢复血液再灌注后，部分动物或患者细胞功能代谢障碍及结构破坏不但未减轻反而加重，因而将这种血液再灌注后缺...
问： 何为再灌注损伤？
答：因重度急性下肢动脉栓塞接受治疗的患者有发生再灌注损伤 的危险。病情往往在缺血肌肉再灌注，且受损的肌细胞分解出的代谢产物扩散至全身时发生。这一病理过程包括肌红蛋白的漏出 使尿液变为酱油色；代谢物质也可影响重要循环并引发心律失常 和心衰；使肺内微血管渗透性增加及中性粒细胞聚积，可形成非 心源性肺水肿的表...
问： 什么是缺血-再灌注损伤？
答：缺血的组织、器官经恢复血液灌注后不但不能使其功能和结 构恢复，反而加重其功能障碍和结构损伤的现象称为缺血-再灌注 损伤。缺血-再灌注损伤不等于缺血-再灌注，后者是治疗缺血性 疾病的主要措施之一。缺血后再灌注，绝大部分缺血的组织器官 功能和结构可以恢复，只有少部分情况下会发生缺血-再灌注损 伤，缺血-...
问： 再灌注损伤如何预防？
答：近年来对缺血-再灌注损伤的研究为心肺功能衰竭是第一位 的死亡原因提供了理论依据。血流复通后，毒性代谢产物释放入 血可引起代谢性酸中毒、高钾血症、肌红蛋白血症、肌红蛋白 尿，并且是造成心律失常、急性心衰、肾衰的直接原因。再灌注 后代谢产物使肺内微血管渗透性增加及中性粒细胞聚积，可形成 非心源性肺水肿的...
答：缺血再灌注损伤-即IRI,心律失常多为室性心律失常，一般情况下无需特殊治疗，仅需密切观察，药物常用利多卡因，氨碘酮
答：1． Na+ /Ca2+ 交换异常 生理条件下， Na+/Ca2+ 交换蛋白转运方向是将细胞内 Ca2+ 运出细胞，与细胞膜钙泵共同维持心肌细胞静息状态的低钙浓度。 Na+ /Ca2+ 交换蛋白以 3 个 Na+ 交换 1 个 Ca2+ 的比例对细胞内外 Na+ 、 Ca2+ 进行双相转运。 Na+...
答：⑴再灌注对心肌电活动的影响：心肌细胞急性缺血时的电生理改变为静息电位降低，动作电位上升的速度变慢，时值缩短，兴奋性和传导性均降低，一些快反应细胞转变为慢反应细胞。在心电图上表现为缺血心肌对应部位ST段抬高，R波振幅增加。再灌注使缺血中心区R波振幅迅速降低，ST段高度恢复到原水平，Q波很快出现，从而出...
答：创伤、感染、休克可刺激机体释放过量炎症介质形成“瀑布样”连锁放 大反应。炎症介质包括白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干扰素和血 管扩张剂一氧化氮（NO)等。活性氧代谢产物可引起脂质过氧化和细胞膜 破裂。 代谢性酸中毒和能量不足还影响细胞各种膜的屏障功能。细胞膜受损 后除通透性增加外，还出现细胞膜...
答：这个是有可能的。。。
答：⑴原因 1) 组织器官缺血后恢复血液供应如休克时微循环的疏通、冠状动脉痉挛的缓解、心搏骤停后心脑肺复苏等。 2) 动脉搭桥术、PTCA、溶栓疗法等血管再通术后，心脏外科体外循环术及器官移植等。 ⑵条件：并不是所有缺血的组织器官在血流恢复后都会发生缺血-再灌注损伤，但许多因素可影响其发生发展和严重程度...
问： 什么是再灌注损伤？
答：再灌注损伤由广泛的事件构成，包括再灌注心律，血管损坏，心肌顿抑状态，由缺血非致命损伤细胞的坏死加速，和由缺血早就不能可逆细胞坏死加速。再灌注损伤的病因与心肌缺血开始期间的代谢 变化有关。来自几个实验室研究的假说是，再灌注损伤与钙的超负荷有关。实质上，缺血导致心肌无氧代谢，无氧代谢转而产生乳酸，为解决...
答：【解答】再灌注具有两重性。多数情况下，缺血后再灌注使组织、器官 功能得到恢复，损伤的结构得到修复，病人病情得到控制。但是， 有时缺血后再灌注，不仅不能使组织、器官功能恢复，反而加重组 织、器官的功能障碍和结构损伤，这种现象称为缺血一再灌注 损伤。
答：脑缺血再灌注治疗是临床治疗缺血性卒中的重要方法，主要包括：（1） 溶栓治疗，包括静脉、动脉、动静脉联合溶栓治疗。（2） 血管扩张剂，如蛛网膜下腔出血继发血管痉挛时，可静脉给予血管扩张剂，适当提髙脑灌注量，增加侧支循环。（3） 手术治疗如颈动脉内膜剥脱术（CEA）。适应证是颈动脉狭窄达70%~99%，...
问： 什么是心肌再灌注损伤？
答：心肌再灌注损伤是指由再灌注而不是缺血导致的心肌细胞死亡，即细胞在缺血期保持存活，而于再灌注期最终死亡。随着认识的不断深入，这个概念已被外延，除不可逆性损伤 外，尚包括可逆性损伤。
答：缺血后再灌注损伤的主要原因与钙离子内流而导致的细胞内钙超负荷有关，因此采用动脉注射钙通道阻断药维拉帕米同时加静滴强效利尿药，治疗钩体病相关性急性肾功能衰竭，具有改善肾小球滤过率(GFR)、降低血清肌酐、增加尿量等疗效。
答：【解答】缺血一再灌注损伤是否出现及发生的严重程度，关键在于缺 血时间的长短、侧支循环的形成情况、组织或器官对氧的需求程度 及电解质浓度。一般来说，缺血40〜60min后再灌注，缺血后不易 形成侧支循环的组织，对氧需求量高的组织、器官，钠钙浓度增多 易诱发再灌注损伤；反之，缺血时间过短或过长，缺血后易...
答：缺血半暗带和再灌注损伤是关于缺血性卒中病理生理学的重要概念。（1） 缺血半暗带：某动脉供血区血流量下降发生脑缺血后，该供血区不同部位缺血的程度不同，缺血中心区血流量最低，缺血损伤最严重，在梗死核心区周围，由于侧支循环的存在与建立，血流量虽已降至可能导致脑细胞膜电位衰竭，但未达到神经元死亡的阈值，此区...
答：脑动脉闭塞致供血区缺血，超过一定时限后就发生脑梗死（cerebral infarct)。梗死病灶 系由其中心的缺血中心区和其周围的缺血半影区（ischemic penumbra)或缺血半暗带组成。 缺血中心区由于脑血流量严重不足或完全缺血致脑细胞死亡。而缺血半影区内，由于侧支循 环存在，仍可获得部分...
答：可以做保健饮料，但不能做药用。。。能改善，不能治疗和完全预防。。。
答：您好！ 缺血再灌注损伤再灌注期，激活的中性粒细胞可释放TNF-α、IL-1、IL-6，引起血管内皮细胞和白细胞表面粘附分子暴露，两者亲和力增强。随着再灌注时间的延长，致炎因子和白细胞激活因子如IL-8、血栓素A2和血小板激活因子等释放不断增加，促进中性粒细胞的粘附和激活。而粘附的中性粒细胞与血...
答：根据临床观察，脑梗死患者闭塞的脑血管再通后(溶栓或自发再通h部分病侧的神经缺失反而加重。动物实验也证实，再灌注可加重脑组织原有的缺血性损伤。可见缺血引起的脑损伤不仅发生在组织灌注不足时，更重要的发生在灌注恢复期，这种现象称为再灌注损伤。在一定限度内，缺血时间越长，再灌注损伤越重；缺血时间相等，再灌注...
问： 什么叫缺血再灌注损伤？
答：缺血再灌注损伤指缺血后再灌注可能发生的基于并超过缺血本 身直接引起的组织损害。缺血性损伤和再灌注损伤被区分为细胞损 耗性死亡和细胞爆发性死亡。缺血造成的损耗性死亡是因氧供障 碍，二磷腺苷/能量耗竭，钙耗竭，细胞膜功能素乱。再灌注引起爆发 性死亡是因氧自由基形成造成而的中性粒细胞呼吸崩溃；引起中性 粒...
问： 什么是缺血-再灌注损伤？
答：缺血的组织、器官经恢复血液灌注后不但不能使其功能和结 构恢复，反而加重其功能障碍和结构损伤的现象称为缺血-再灌注 损伤。缺血-再灌注损伤不等于缺血-再灌注，后者是治疗缺血性 疾病的主要措施之一。缺血后再灌注，绝大部分缺血的组织器官 功能和结构可以恢复，只有少部分情况下会发生缺血-再灌注损 伤，缺血-...
答：缺血再灌注损伤-即IRI,心律失常多为室性心律失常，一般情况下无需特殊治疗，仅需密切观察，药物常用利多卡因，氨碘酮
答：1． Na+ /Ca2+ 交换异常 生理条件下， Na+/Ca2+ 交换蛋白转运方向是将细胞内 Ca2+ 运出细胞，与细胞膜钙泵共同维持心肌细胞静息状态的低钙浓度。 Na+ /Ca2+ 交换蛋白以 3 个 Na+ 交换 1 个 Ca2+ 的比例对细胞内外 Na+ 、 Ca2+ 进行双相转运。 Na+...
