发生再灌注性心律失常（RA)的机制是什么？

RA的发生机制尚不完全清楚，目前认为有下列几点：①当心肌缺血时，动作电位幅度 和静息膜电位水平及0位相电压升高的速度均降低，心肌的除极很不均勻，传导延缓，促成  电压不稳定。加上心肌缺血时大量代谢产物如乳酸、脂酰肉毒碱和脂酰Co-A等蓄积，细  胞内钾外逸，细胞外钾增加。当缺血心肌一旦获得再灌注后，上述物质突然冲洗和释放，也 将引起电位的急剧不稳定。②心肌缺血性损伤使电生理不均匀，再灌注恢复血流后...

RA的发生机制尚不完全清楚，目前认为有下列几点：①当心肌缺血时，动作电位幅度 和静息膜电位水平及0位相电压升高的速度均降低，心肌的除极很不均勻，传导延缓，促成  电压不稳定。加上心肌缺血时大量代谢产物如乳酸、脂酰肉毒碱和脂酰Co-A等蓄积，细  胞内钾外逸，细胞外钾增加。当缺血心肌一旦获得再灌注后，上述物质突然冲洗和释放，也 将引起电位的急剧不稳定。②心肌缺血性损伤使电生理不均匀，再灌注恢复血流后，对上述  改变的恢复也不均勻，导致缺血区内心肌细胞应激性的恢复程度极不相同。实验证明，再灌 注时多个小波在众多“传导阻滞的小岛”间从曲折的通路穿过，提示环形运动折返是引起 RA的关键。另外，缺血心肌与正常心肌之间出现传导性和不应期的暂时差异，从而亦为折 返激动性心律失常的发生提供了电生理基础。③自律性增加对RA的发生也有重要作用。当 心肌缺血时，a受体数目增加，再灌注时儿茶酚胺的释放，刺激a受体，加强了此效应，导 致自律性增加。④延迟后除极触发机制。较长时期的心肌缺血，再灌注时细胞内钙显著增 高。快速增加钙的摄取，可出现延迟后除极。细胞内钙堆积，使延迟的后除极幅度增加，触  发心动过速。