代谢综合征的发病机制是什么？

相对于MS的诊治，对MS发病机制的研究还很不够，这主要因为:①MS属多学科交叉问题，在国际上尚未对MS明确定义前，学科之间如何界定这一特殊临床现象，尚未达成共识;②MS为多重危险因素聚集，但其发病与遗传和环境因素有关，哪些因素起关键作用，尚有不同认识。近年研究表明，高脂摄入和运动减少导致的腹型肥胖和脂毒性在MS发病中起重要作用。内脏脂肪对胰岛素敏感性较低，易分解为游离脂肪酸（FFA)，过多FFA流...

相对于MS的诊治，对MS发病机制的研究还很不够，这主要因为:①MS属多学科交叉问题，在国际上尚未对MS明确定义前，学科之间如何界定这一特殊临床现象，尚未达成共识;②MS为多重危险因素聚集，但其发病与遗传和环境因素有关，哪些因素起关键作用，尚有不同认识。近年研究表明，高脂摄入和运动减少导致的腹型肥胖和脂毒性在MS发病中起重要作用。内脏脂肪对胰岛素敏感性较低，易分解为游离脂肪酸（FFA)，过多FFA流入胰岛素敏感细胞并异位沉积，超过细胞氧化能力，并激活FFA的非氧化途径，FFA被再酯化为TG,使TG在这些细胞内大量堆积，导致胰岛功能障碍，肌肉糖酵解及有氧氧化减低，肝糖产生和输出增加。我们的临床分析显示与对照相比，MS患者的脂肪摄入量明显增加，而体力活动较少，其腹型肥胖程度、血浆TG和FFA水平较单纯高血压和糖尿病患者明显升高。有研究证实，环境因素导致的腹型肥胖和脂质毒性作用是IR和糖调节受损的原发事件，而糖尿病和心血管损害为其继发结果，MS发病过程有其特殊性，与单纯高血压和糖尿病不完全相同。涉及MS发病的关键靶分子有过氧化物增殖体激活受体家族、瘦素、脂联素和11β羟化酶。最近报道2，5,6和17号染色体的某些区域可能参与MS发病。