盐酸帕罗西丁片有什么作？

药理作用
盐酸帕罗西汀为抗抑郁症药，是强效，高选择性5-HT再摄取抑制剂．可使突触间隙中5-HT浓度升高．增强中枢5-羟色胺能神经功能。仅微弱抑制去甲肾上腺素和多巴胺的再摄取．与毒蕈碱受体或α1、α2、β-肾上腺素受体、多巴胺受体(D2)、5-HT1受体、 5-HT2受体和组胺(H1)受体几乎没有亲和力。对单胺氧化酶无抑制作用。

毒理研究

遗传毒性：
										
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药理作用
盐酸帕罗西汀为抗抑郁症药，是强效，高选择性5-HT再摄取抑制剂．可使突触间隙中5-HT浓度升高．增强中枢5-羟色胺能神经功能。仅微弱抑制去甲肾上腺素和多巴胺的再摄取．与毒蕈碱受体或α1、α2、β-肾上腺素受体、多巴胺受体(D2)、5-HT1受体、 5-HT2受体和组胺(H1)受体几乎没有亲和力。对单胺氧化酶无抑制作用。

毒理研究

遗传毒性：
帕罗西汀Ames试验，小鼠淋巴瘤试验，程序外DNA合成试验．人淋巴细胞染色体畸变试验、小鼠微核试验及大鼠显性致死试验结果均为阴性。
生殖毒性：
给予帕罗西汀15mg/kg/天（以mg/m2计算，是治疗抑郁症临床推荐剂量的2.9倍）．大鼠的受孕率下降．在2到52周的毒性研究中．发现雄性大鼠生殖道不可逆损伤（50mg/kg/天时可见附睾管上皮空泡．2 Smg/kg/天时伴随摘子生成抑制的肇丸输糟管萎缩）。器官形成期大鼠和家兔分别给予帕罗西汀50mg/kg/天和6mg/kg/天（以mg/m2计算．分别相当于治疗抑郁症临床推荐剂量8和2倍）．未见致畸作用．但是在大鼠妊娠后三个月及整个哺乳期连续给药．哺乳期的前4天，幼鼠死亡增加．该作用发生在1g/kg/天．死亡原因尚不清楚。未能确定造成大鼠幼鼠死亡的无影响剂量。

致癌性
在啮齿类动物掺食法给药两年的致癌性试验中．小鼠和大鼠的给药剂量分别达25mg／kg天和20mg/kg天(以mg/m2计算，分别相当于治疗抑郁症临床推荐剂量3.9倍)．结果可见高剂量组雄性大鼠网状细胞瘤发生率显著增加（对照．低．中和高剂量组分别为1/0, 0/50.0/50和4/50）．淋巴网状内皮细胞瘤发生率呈剂量依赖性增加。雌性大鼠未见影响。小鼠中肿瘤数呈现剂量相关性增加．但出现肿瘤的小鼠数量未见药物相关性增加．这些发现与人类的相关性尚不清楚。