胎粪吸入性肺炎的病因及发病机理？

（2）胎粪吸入性肺炎 ①在>42周胎龄分娩者，羊水胎粪污染发生率超过30%，在<34周者极少有胎粪排入羊水。羊水胎粪污染曾被作为胎儿宫内窘迫的同义词，但其与Apgar评分、胎心异常、脐血pH等不十分相关，因此羊水胎粪污染伴胎心异常是胎儿窘迫和围产期出现并发症的标志。②胎儿正常的宫内呼吸活动不会导致胎粪的吸入，而在明显的宫内缺氧所引起的胎儿窘迫，出现喘气时，可使胎粪进入小气道或肺泡。临床有严重的羊水...

（2）胎粪吸入性肺炎 ①在>42周胎龄分娩者，羊水胎粪污染发生率超过30%，在<34周者极少有胎粪排入羊水。羊水胎粪污染曾被作为胎儿宫内窘迫的同义词，但其与Apgar评分、胎心异常、脐血pH等不十分相关，因此羊水胎粪污染伴胎心异常是胎儿窘迫和围产期出现并发症的标志。②胎儿正常的宫内呼吸活动不会导致胎粪的吸入，而在明显的宫内缺氧所引起的胎儿窘迫，出现喘气时，可使胎粪进入小气道或肺泡。临床有严重的羊水胎粪污染、胎心过快、脐动脉pH值低等都提示有胎粪吸入的可能而需积极干预。③如宫内已有胎粪吸入或有羊水胎粪污染而生后大气道胎粪未被及时清除，随着呼吸的建立胎粪可进入远端气道，胎粪首先引起小气道机械性梗阻，当完全梗阻时可出现肺不张；当胎粪部分阻塞呼吸道时，可产生活瓣样效应，气体易于吸入而不易呼出，出现肺气肿，进一步可发展为纵隔气肿或气胸等气漏。由于吸入的胎粪对小气道的刺激，可引起化学性炎症和肺间质水肿；化学性炎症时肺气肿可持续存在而肺萎陷更为明显。胎粪中引起表面活性物质灭活的成分有溶蛋白酶、游离脂肪酸、胆盐、胎毛等多种物质可使肺表面活性物质灭活。④在窒息、低氧的基础上，胎粪吸入所致的肺不张、肺萎陷、化学性炎症损伤、肺表面活性物质的继发性灭活可进一步加重肺萎陷、通气不足和低氧。从而使肺血管不能适应生后的环境而下降，出现持续增高，即新生儿持续肺动脉高压。约1/3的患儿可并发此症。