宾斯旺格病1材料及方法
1997年4月至2001年6月随机抽样87例，其中男性53例，平均年龄65.5岁，女性34例，平均年龄61.5岁临床表现为高血压64例(73.7%)，言语不清，进行性智力减退及痴呆者49例(56.3%)，肢体偏瘫31例(35.6%)，精神障碍11例(12.6%)，头晕，头疼71例(81.6%)，颠痫2例(2.3%)。MR扫描技术：使用SIEMENS公司1.0T超导MR设备，运用SE序列，FOV230，TR500TE15，TR2200TE80，THK6mm，层间距1mm。
2结果
两侧半卵圆中心侧脑室旁深部脑白质呈不甚对称的长T1WI长T2WI信号，无占位效应，在T1WI图像上呈低信号，T2图像上呈高信号，全部病人脑室扩大，脑沟增宽，脑池扩大，表现为脑萎缩特征。78例(89.6%)为多发性脑梗塞，9例(10.3%)为单发性脑梗塞，其中6例(6.9%)伴出血灶，男2例，女4例，其13例(14.9%)，CT未发现脑梗塞，由MRI明确诊断。主要是对脑内脱髓鞘改变的范围和脑萎缩的程度，特别是塞灶的大小，部位，脑缺氧早期诊断是否合并出血，这样，对患者确定治疗方案及预后有着深远的意义。
3讨论
SAE的病理基础：皮质下动脉硬化脑病是血管源性的脱髓鞘改变。长期高血压，动脉硬化或脑血流灌注下降是SAE的主要发病原因。脑是人体中对氧依赖性最大的器官之一。脑重仅为体重的2%～3%，但脑血流量占心排出量的15%～20%，耗氧量占机体总耗氧量的20%～30%，因此对脑缺氧甚为敏感，脑白质动脉为终末动脉，其中吻合支很少，而灰质却有颇多的侧支循环，另外，正常成年人灰质接受的血流量为半球白质血流量的3倍。深部白质区依赖穿支动脉供血，这种血管又细又长，而且比较稀疏，故在血流灌注压下降时首先殃及深部脑白质，深部白质区域广泛小穿支动脉硬化，管壁增厚，内外层透明样变，中层脂肪变性，内弹力膜断裂，管腔狭窄70%～90%，完全狭窄的较少，管壁见炎性淋巴细胞和组织细胞浸润。局部缺氧，酸中毒和脑室周围细胞毒性水肿，使白质弥漫性和局限性脱髓鞘，星形细胞变性，小血管周围间隙扩大，并引起脑实质多发性腔隙性脑梗塞，囊变及液化。
影像学表现：CT表现为斑片状及斑点状低密度影，MRI表现为点状及片状长T1WI长T2WI信号，由脑深部灰质团块萎缩，胼胝体继发变薄，致使脑室扩大，又由于弥漫性髓鞘脱失而有不同程度的脑萎缩，显示脑沟增宽，脑池扩大(如图1～4)。有高血压及动脉硬化的病理基础也可发生脑出血是腔隙性梗塞的直接原因。
宾斯旺格病诊断及鉴别诊断：CT，MRI的问世，为本病的生前诊断提供了影像学依据，CT表现为双侧脑室旁白质区与半卵圆中心显示散在性或融合性低密度区，对称或大致对称，基底节，内囊与丘脑区可见多发性腔隙性梗塞，重者伴脑室扩大，其室管膜面多参差不齐，呈碎布状。MRI表现：在脑室周围白质与半卵圆中心显示散在或融合性病变区，T1WI呈黑色，T2WI呈白色。重度与中度显示脑室扩大，腔隙性梗塞显影清晰，病灶数目比CT发现的多。SAE应与多发硬化，严重脑积水所致的室管膜水肿，CO中毒脑水肿期，脑囊虫病脑炎型，ALZHEIMER氏病，PICK病，及其他特异性脑白质病，这些脑白质病变根据CT，MRI的表现特点，结合临床表现60岁以上潜隐起病，逐渐加重，若具备卒中发作，高血压，慢性进行性痴呆三大临床特征，综合分析，即可做出诊断，也可随访复查。
SAE经CT，MRI检查可明确诊断，CT检查在发病24h内往往阴性，显病灶数目少，脑干，后颅窝病变及视神经通路(视放射)的损害未能显示而遗漏，但CT价格低，易普及，对脑组织缺氧24h后，CT值即降低，并对缺氧引起的颅内出血及出血量有客观指标。而MRI在诊断SAE方面比CT更优越，表现在：①MRI在脑细胞毒性水肿6h即可发现病变。②MRI发现病灶数目多。③MRI能够清楚显示脑干，后颅窝病变及视神经通路，颞角部位病变。④MRI可行矢状，冠状扫描，多方位观察。⑤MRI可显示VIRCHOWROBIN间隙。
