门脉高压症的原因有哪些？

门脉高压症 门静脉压力超过1.96kPa(200mmHg)以上。这主要是由于肝的正常结构被破坏，肝内血液循环被改建造成的。原因有：①窦性阻塞：由于肝内广泛的结缔组织增生，肝血窦闭塞或窦周纤维化，使门静脉循环受阻；②窦后性阻塞：假小叶及纤维结缔组织压迫小叶下静脉，使肝窦内血液流出受阻，继而阻碍门静脉血液流入肝血窦；③窦前性阻塞：肝动脉小分支与门静脉小分支在汇入肝窦前形成异常吻合，使压力高的动脉血流入...

门脉高压症 门静脉压力超过1.96kPa(200mmHg)以上。这主要是由于肝的正常结构被破坏，肝内血液循环被改建造成的。原因有：①窦性阻塞：由于肝内广泛的结缔组织增生，肝血窦闭塞或窦周纤维化，使门静脉循环受阻；②窦后性阻塞：假小叶及纤维结缔组织压迫小叶下静脉，使肝窦内血液流出受阻，继而阻碍门静脉血液流入肝血窦；③窦前性阻塞：肝动脉小分支与门静脉小分支在汇入肝窦前形成异常吻合，使压力高的动脉血流入门静脉。门静脉压升高后，胃、肠、脾等器官的静脉血回流受阻。晚期因代偿失调，患者常出现以下临床症状和体征： （1）慢性淤血性脾肿大（splenomegaly）：约有70%～85%患者会出现脾肿大。肉眼观，脾肿大，重量多在500g以下，少数可达800～1000g。质地变硬，包膜增厚，切面呈褐红色。镜下见脾窦扩张，窦内皮细胞增生、肿大，脾小体萎缩。红髓内有含铁血黄素沉着及纤维组织增生，形成黄褐色的含铁结节。脾肿大后可引起脾功能亢进。脾脏的大小、活动度、质地与病程病因有关。脾肿大均伴发不同程度的脾功能亢进，表现为白细胞计数降低(3.0×10的9次方/L)血小板减少(7-8×10的9次方/L)，并逐渐出现贫血。一般而言，脾脏愈大，脾功能亢进愈显著。脾亢严重者白细胞可降至2.0×10的9次方/L以下，血小板减少至2.3×10的9次方/L)。不少患者在发生急性大呕血时，脾脏往往缩小，甚至不能触及。有脾周围炎时、局部可有触痛。 （2）胃肠淤血、水肿：影响消化、吸收功能，导致患者出现腹胀，食欲不振等症状。 （3）腹水（ascites）：在晚期出现，为淡黄色透明的漏出液，量较大，以致腹部明显膨隆。腹水形成原因主要有：①门静脉高压使门静脉系统的毛细血管流体静压升高，液体自窦壁漏出，部分经肝包膜漏入腹腔；②肝细胞合成白蛋白功能降低，导致低蛋白血症，使血浆胶体渗透压降低；③肝灭能作用降低，血中醛固酮、抗利尿素水平升高，引起水、钠潴留。 （4）侧支循环形成：门静脉压升高使部分门静脉血经门体静脉吻合支绕过肝脏直接通过上、下腔静脉回到右心。主要的侧支循环和合并症有：①食管下段静脉丛曲张、出血。途径是门静脉→胃冠状静脉→食管静脉丛→奇静脉→上腔静脉。如食管下段静脉丛曲张发生破裂可引起大呕血，是肝硬化患者常见的死因之一；②直肠静脉（痔静脉）丛曲张。途径是门静脉→肠系膜下静脉→痔静脉→髂内静脉→下腔静脉。该静脉丛破裂常发生便血，长期便血可引起贫血；③脐周及腹壁静脉曲张。门静脉→脐静脉→脐周静脉网→腹壁上、下静脉→上、下腔静脉。脐周静脉网高度扩张，形成“海蛇头”（caputmedusae）现象。 肝功能不全 主要是肝细胞长期反复受破坏的结果。由此而引起的临床表现有： （1）对激素的灭能作用减弱：由于肝对雌激素灭能作用减弱，导致雌激素水平升高，体表的小动脉末梢扩张形成蜘蛛状血管痣和肝掌（患者手掌大、小鱼际处常发红，加压后褪色）。此外，男性患者可出现睾丸萎缩、乳腺发育症。女性患者出现月经不调，不孕等。 （2）出血倾向：患者有鼻衄、牙龈出血、粘膜、浆膜出血及皮下淤斑等。主要由于肝合成凝血酶原、凝血因子和纤维蛋白原减少以及脾肿大、脾功能亢进，血小板破坏过多所致。 （3）胆色素代谢障碍：因肝细胞坏死及肝内胆管胆汁淤积而出现肝细胞性黄疸，多见于肝硬化晚期。 （4）蛋白质合成障碍：肝细胞受损伤后，合成蛋白质的功能降低，使血浆蛋白减少。同时由于从胃肠道吸收的一些抗原性物质不经肝细胞处理，直接经过侧支循环进入体循环，刺激免疫系统合成球蛋白增多，故出现血浆白/球蛋白比值降低甚至倒置现象。 （5）肝性脑病（肝昏迷）：是肝功能极度衰竭的结果，主要由于肠内含氮物质不能在肝内解毒而引起的氨中毒，是导致肝硬化患者死亡的又一重要原因。