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躁郁症发病机制

失认症的发病机制是什么?

失认症的发病机制是什么?
奋*** | 2015-12-14 01:19:21

全部答案(共1个回答)

    2015-12-14 01:19:21
  • 失认症认知活动是由大脑的不同区域参与完成的:1.初级感觉区大脑的视觉、听觉、躯体感觉等初级感觉区分别接受不同的刺激可出现眼前闪光星火色变等非成形视觉异常,耳听到“丝丝”、“沙沙”、“隆隆”等异常声音肢体发麻、针刺、触觉等躯体感觉异样。初级感觉区的破坏使传入的冲动无法在大脑内产生感觉。2.感觉联络区抵达大脑皮质初级感觉区的信息再传到相邻的感觉联络区(视觉联络区听觉联络区、躯体感觉联络区)才成为理解的...

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    失认症认知活动是由大脑的不同区域参与完成的:1.初级感觉区大脑的视觉、听觉、躯体感觉等初级感觉区分别接受不同的刺激可出现眼前闪光星火色变等非成形视觉异常,耳听到“丝丝”、“沙沙”、“隆隆”等异常声音肢体发麻、针刺、触觉等躯体感觉异样。初级感觉区的破坏使传入的冲动无法在大脑内产生感觉。2.感觉联络区抵达大脑皮质初级感觉区的信息再传到相邻的感觉联络区(视觉联络区听觉联络区、躯体感觉联络区)才成为理解的“成形”的知觉这种知觉是单一的出现的视像没有声音听到的声音不伴视像,如果初级感觉区完好,而感觉联络区受破坏患者能感受到刺激,但不具体“不成形”,所以对这些感觉也就不能理解。例如左侧颞叶初级听感觉区完好而相邻听觉联络区破坏患者听到语音或声音但不知含义如果中央后回初级躯体感觉区完好而相邻的联络区破坏患者就失去对感觉的成形感,对自己身体发生形体异常的感觉(体像障碍)。感觉联络区虽使感觉上升到“成形”,并不具备有声有色有情的高级的复合知觉。3.感觉总联络区颞上回后部的角回前部,特别是优势半球,汇总来自顶叶躯体感觉联络区、颞上回听觉联络区、枕叶视觉联络区的信息深化达到较完整的知觉,此区称“感觉总联络区”。它与大脑皮质的其他区有广泛的联系通过颞叶与海马杏仁核丘脑背内侧核以及大部分边缘系统有联系。总联络区不仅把各感觉联络区来的信息加以综合,而且与颞叶内侧的有重要记忆认知功能的海马区相联系,与经验记忆对照比较得到较完整的知觉,然后做出行为反应两大脑半球都能成为加工认知活动的物质基础,但语言在物质世界的分化认识中获得了主导作用此时认知就能够命名能命名就表示已经认识了因此语言的优势半球同样成为大部分认知活动的优势半球。感觉总联络区病变可出现感知分离——失认现象。失认症(agnosia)主要表现在视觉、听觉、触觉及自身躯体觉(体象)4个方面,临床统称为失认症各种病因导致的脑部损害都可以导致失认症。临床上脑血管病患者中更多见但临床医生常常忽视而不能确诊也可见于脑瘤,脑外伤及脑立体定位破坏手术后的患者。右半球顶-颞交界处皮质病变主要可导致视觉空间失认症;面孔失认症最常见于右侧中央后回病变;颜色认识障碍多见于左侧颞-枕区病变;颞叶在音乐的认知及加工中具有主要作用。Critchley对体像障碍损害的解剖部位归纳为:(1)广泛的脑损害。(2)右侧顶叶而无特殊区域。(3)右侧丘脑。(4)右侧丘脑-顶叶尤其是缘上回纤维。(5)右侧顶叶及丘脑同时受损。(6)胼胝体纤维。也有研究者强调左半球损害所致的体像障碍主要损害在左顶颞枕叶特别是顶下回的皮质及其所属的白质皮质下基底核及丘脑。对多发性硬化所出现的体像障碍,有尸检发现大脑、脑干小脑及脊髓皆有病灶。Gerstmann认为视觉、触觉本体觉(包括前庭)以及其他感觉(如内脏感觉),都在形成体像的整合作用中起着重要的组织准备工作,并认为体像障碍是由于感觉接受和精神形象之间的联系被中断使“整合连锁”受损害的结果。Gerstmann认为患者心理病前性格情感表现及既往经历与发病有关,并指出左半球的损害,症状是两侧性的,它损害了概念——象征性功能发生真正的体像障碍而右半球损害其症状只在一侧,是由于知觉——认识功能受到损害他强调手指失认症具有初级的概念——象征性障碍的意义因为对手指的认识在功能上是最分化的,也最易受损害。Gerstmann综合征常见于优势半球顶叶角回病变。
    l*** | 2015-12-14 01:19:21 50 4 评论
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