甲状腺轴组成及作用机制是什么？

垂体前叶（也称腺垂体）的促甲状腺激素（thyroid stimulating hormone, TSH)对甲状腺的调节是通过血液到达甲状腺，与腺泡细胞膜上相应的受体结合，通过细胞内cAMP-蛋白激酶系 统，促使甲状腺激素的释放与合成。TSH首先促使甲状腺球蛋白水解，释放T4、T3，随后增强 碘泵活动，促进腺泡上皮聚碘，以及加强碘的活化、酪氨酸碘化和激素的合成等过程。垂体TSH的分泌既受下丘脑控制，...

垂体前叶（也称腺垂体）的促甲状腺激素（thyroid stimulating hormone, TSH)对甲状腺的调节是通过血液到达甲状腺，与腺泡细胞膜上相应的受体结合，通过细胞内cAMP-蛋白激酶系 统，促使甲状腺激素的释放与合成。TSH首先促使甲状腺球蛋白水解，释放T4、T3，随后增强 碘泵活动，促进腺泡上皮聚碘，以及加强碘的活化、酪氨酸碘化和激素的合成等过程。垂体TSH的分泌既受下丘脑控制，又受靶腺激素的反馈调节。下丘脑的神经内分泌细胞 产生促甲状腺激素释放激素（thyrotropin-releasinghormone，TRH)，后者通过垂体门脉系统， 随血流进人垂体前叶，促进TSH的释放与合成。下丘脑TRH的产生受中枢神经高级部位的 影响。环境刺激(如寒冷、过度紧张等)通过脑的上级部位，沿下行神经纤维释放单胺类递质，而 影响TRH的释放。下丘脑释放TRH而促进垂体TSH的分泌；下丘脑产生的生长抑素，可抑 制TSH的分泌细胞对TRH的反应。可见垂体TSH的分泌受下丘脑兴奋和抑制的双重调节， 但TRH起经常性作用。当血液中游离的T3、T4浓度升高时，将与腺垂体促甲状腺激素细胞核 特异性受体结合，影响基因而产生抑制性蛋白，使TSH的释放与合成减少，同时垂体前叶对 TRH的反应性也减弱。可见血中T3、T4过多时，通过负反馈抑制TSH的分泌，过低时，TSH 的分泌即增多，从而促进甲状腺激素的释放，通过这种反馈调节机制，使血中甲状腺激素的浓度 保持在正常范围内。