凡能引起牙髓组织充血、炎症、坏死、钙化和内吸收等病变的，并能产生不同程度的牙齿疼痛症状的均属牙髓炎 症性病变。临床上常将牙髓炎分为可复性牙髓炎、不可复 性牙髓炎、牙髓坏死、牙髓钙化和牙内吸收等5种类型。在 不可复性牙髓炎中又可分为急性牙髓炎、慢性牙髓炎、逆行性牙髓炎。为了叙述方便，将以炎症性为代表了解牙髓炎。能够引起牙髓炎症性病变的原因有多种，但最为常见 的还是以龋病为主，当龋洞深度达到牙本质中下层时，意味 着影响或几乎接近于牙髓腔的髓室顶或髓角。龋洞内污染与脱钙问题并重，牙本质在口腔细菌参与下，即可以刺激牙 髓组织并导致血管充血反应。在牙髓组织处于充血状态期间，患牙可因冷、热性刺激或酸、甜等化学性刺激而出现一 过性疼痛反应。受冷、热温差变化所引发的疼痛除了对刺激反应迅速外，只要去除掉刺激源，这种疼痛感觉也立即消 失。假如用时间计算的话，可以说一过性疼痛反应仅持续几秒钟。在短暂的几秒钟疼痛内并不出现放散痛，在牙髓 充血期间并无牙齿自发性疼痛症状出现。关于放散痛和自发痛是否出现，在牙髓病变诊断或鉴别诊断中具有重要价 值。如果对“一过性疼痛”牙齿进行有效处置的话，此种牙齿的牙髓充血状态定能得到恢复，称为可复性牙髓炎。如果可复性牙髓炎得不到有效处置的话，导致不可复 性牙髓炎形成。龋洞内的细菌代谢产物经牙本质小管进入 牙髓组织，导致局部牙髓组织充血状态则会越来越重。血管通透性增加后，使液体渗出和组织水肿加重，同时血管壁 周围聚积的纤维蛋白渗出物也越来越多，称为急性浆液性牙髓炎。除了纤维蛋白渗出物的增多外，炎症递质和细胞 因子可以进一步加重血管的通透性，并能趋化更多的中性粒细胞向炎症中心集中，并使局部组织产生液化坏死，形成脓肿，脓腔中的中性粒细胞浸润，加速牙髓组织的炎症扩 散，不仅导致牙冠牙髓组织，而且炎症性病变演变成整个牙 髓包括牙根牙髓组织，称为急性化脓性牙髓炎。牙髓组织炎症的产生具有特殊性，即牙髓组织一旦发生炎症，必然是 不可控制性炎症，这是人体组织中唯一不能通过抗菌治疗达到消炎并可恢复正常的组织。这就是一旦牙髓炎症状出 现，就要去除牙髓，俗说“杀牙神经”的道理。大家都知道，牙髓组织是封闭在牙齿内的唯一不同于 机体其他组织结构，因此具有两个特殊性：没有侧支循环的 代偿机制；牙髓组织血液循环进、出通道口是共用的根尖孔。这两个特殊性决定了牙髓感染后只要根尖孔保持通 畅，那么牙髓血液循环就可保持正常进行；反之，根管口堵塞的结果必然导致牙髓血液循环障碍。无疑根管口的“通 与堵”，对牙髓组织来说不仅是关键因素，而且是决定牙髓组织“生与亡”的致命因素。因此，牙髓感染时的根尖孔，成 为严重堵塞呈关闭状态下的无效根尖孔，失去了应有的功能。真正成为以骨性结构为基本构造的由软组织严密充填 其中的并无可让性根尖孔。因此，而呈封闭状态的牙髓腔内，逐渐变成“三高”状态（髙度缺氧、髙渗出和高毒素）和牙 髓组织病变发生发展起源点。“三高”状态因产生于牙髓腔，又在演变过程中相互影响呈恶性反应过程，所以在牙髓 炎发生发展时显得尤为突出。首先，缺氧产生于牙髓腔封闭状态，此状态越来越严重的结果是，导致血管壁通透性增 加，大量渗出物积聚在牙髓腔内而成为增加髓腔压力的主要因素，并加速炎症所导致的组织坏死的发生发展速度，应 该说牙髓组织中容易坏死的是血管类组织。其次，是神经纤维等结缔组织，其坏死组织中释放出大量细菌毒素。所以“三高”状态既是来源于牙髓组织炎症，又是加重牙髓炎 症病理变化的促进因素。当牙髓神经组织受损时，可表现为沿三叉神经分布的 区域出现自发性放散性疼痛等症状。具有自发痛和放散痛 的频繁发作时，不仅说明牙髓组织破坏正在进行中，而且更能说明牙髓炎症破坏不可控制性发展，直接引发牙根尖周 区的炎症症状。牙髓炎症过程的复杂性在于牙髓组织本身，在于病变 演变中的临床表现的不确定性。比较矛盾的是，临床表现 不能具体反映出牙髓组织的炎症演变过程，可以说牙髓组 织炎症过程中都是以牙齿疼痛为主要症状，并以牙痛为主 诉就诊。即使是相同的主诉和症状，牙髓的炎症程度也各 有不同，可能与炎症时牙髓状态、机体抗病能力有关。年轻 人的牙髓组织和老年人的牙髓组织之间的不同，炎症反应 程度肯定不同；具有抵抗力的人与没有抗病能力的人，对相 同的炎症程度的反应也有不同。因此，在牙髓炎疼痛症候 群组中，并不一定在每一例牙髓炎病例中都能完全地一一 有所表现的缘故。确定牙髓炎的关键性问题是，牙髓有没 有炎症，如果是炎症性牙髓组织，在病变发作时应该具有典 型的牙痛症状。
