新生儿低血糖的诱因如下：
(1) 葡萄糖产生过少和需要量增加多见于早产儿、.适于胎龄儿，其原因为口服和静脉摄人减少以及合成葡萄糖的原料下降，糖原异生和糖原分解的酶系统功能不成熟，以及脑组织偏大(使葡萄糖利用率较大，出生体重低者，这一作用更大)。
1) 小于胎龄儿:由于糖异生的限速酶磷酸烯醇丙酮酸羧激酶发育延迟，摄取糖异生所需的特殊氨基酸的能力低下，导致糖原储备减少和糖异生障碍致低血糖。低体温时在复温的同时输入葡萄糖可预防低血糖。
2) 败血症、寒冷损伤、先天性心脏病新生儿:主要由于热卡摄入不足、代谢率上升、糖异生率下降，并有引起胰岛素敏感性增髙而致末梢葡萄糖利用率上升的可能。先天性心脏病、充血性心力衰竭先心病者可由于肝血流下降而引起肝脏摄取糖异生底物的缺陷。孕妇嗜酒，乙醇抑制了母亲及胎儿肝糖原的K：存，使胎儿体重和肝重量下降，血葡萄糖浓度和肝糖原均较低。
3) 糖异生及糖原分解障碍:遗传性疾病如糖原累积症、半乳糖血症及果糖不耐受症等均由于糖原异生及糖原分解的酶缺乏以及胰高血糖素水平低下导致血葡萄糖浓度下降，发生低血糖。
(2) 葡萄糖消耗增加多见于
1) 髙胰岛素血症糖尿病母亲婴儿:糖尿病母亲妊娠时，母体长期连续过量供给的葡萄糖使胎儿胰腺B细胞高度增生及类似胰岛素活动增加，故分婉后母体供给的葡萄糖中断，新生儿易发生低血糖。
2) 免疫性溶血、Beckwith综合征：由于红细胞破坏造成的谷胱甘肽水平增高，刺激了胰岛素的释放，高胰岛素血症者可发生低血糖、窒息和婴儿胰岛细胞增生症等。
(3) 其他:母亲服用氯磺丙脲而致新生儿发生低血糖，该药对孕妇和胎儿胰岛B细胞有剌激作用。利尿剂对胰岛素分泌也有影响，从而导致新生儿低血糖。亮氨酸过敏者可发生低血糖，亮氨酸影响胰岛素的分泌;服用水杨酸制剂也可导致低血糖，原因为线粒体氧化磷酸化障碍。先天性肾上腺增生可致低血糖，新生儿肾上腺嗜铬组织可能不成熟，其参与低血糖时儿茶酚胺的反馈调节。原发性肾上腺低功儿童低血糖发病率高，低血糖期间血浆葡萄糖浓度与皮质醇浓度呈明显相关。
