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治疗脚气什么药最管用

治疗痛风啥药最管用?


      		
h*** | 2005-02-21 11:14:32

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2005-02-21 12:56:44
b*** |2005-02-21 12:56:44 189 78 评论
(一)秋水仙碱(colchicine)
秋水仙碱是从我国云南丽江山慈菇球茎中提取的一种生物碱,百合科植物秋水仙的球茎和种子中也含有该物质。秋水仙碱治疗痛风病始于1820年,1945年被提纯后便成为治疗急性痛风性关节炎的经典药物。
1.药理作用及作用机制 治疗痛风:本品对急性痛风性关节炎有选择性的消炎作用。其机制可能是通过抑制中性粒细胞趋化移动,抑制其浸润和吞噬,阻止其分泌化学因子,从而减轻尿酸...

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(一)秋水仙碱(colchicine)
秋水仙碱是从我国云南丽江山慈菇球茎中提取的一种生物碱,百合科植物秋水仙的球茎和种子中也含有该物质。秋水仙碱治疗痛风病始于1820年,1945年被提纯后便成为治疗急性痛风性关节炎的经典药物。
1.药理作用及作用机制 治疗痛风:本品对急性痛风性关节炎有选择性的消炎作用。其机制可能是通过抑制中性粒细胞趋化移动,抑制其浸润和吞噬,阻止其分泌化学因子,从而减轻尿酸结晶引起的炎症反应,终止急性发作和防止发作。一般初次用药后数小时内关节的红、肿、热、痛即行消退。
2.体内过程 口服易吸收,50%与血浆蛋白结合。口服lmg,0.5~2小时达血浆峰值为0.32μg/dl,半衰期为20~60分钟。白细胞峰值在10分钟为43μg/dl,0.5~24小时维持在18~23μg/dl,10天后仍可在细胞内测得。抗炎作用于23~48小时达高峰。吸收后主要分布在白细胞、肾、肝和脾。本品部分在肝脏去乙酰化,原形药物及其代谢产物由胆汁排出,经肠道再吸收,未吸收的由肠道排出。10%~20%经肾脏排出。
3.临床应用
(1)急性痛风性关节炎:0.5~lmg/片。关节炎发作时,口服首次剂量1mg,以后每次0.5mg,1~2小时1次,至剧痛缓解为止,或出现恶心、腹痛、腹泻等胃肠道症状时停用。极量:24小时内总量不得超过3~4mg。缓解症状所需剂量一般为3~4mg。接近中毒剂量。症状一般可在6~12小时减轻,24~48小时控制。以后可给维持量0.5mg,每日1~3次。疗程10~14天。有肾功能不全者则应减量为每次0.5mg,每日l~2次,24小时以内不超过3mg为宜。因有肾功能不全者秋水仙碱排泄非常慢,故宜用较小剂量。每一个疗程间隔不少于3天,以免发生蓄积作用。
(2)防治转移性痛风发作:开始降尿酸治疗时,为防止转移性关节炎发作,使用秋水仙碱可与降尿酸药物同时服用1个月左右。预防痛风发作:每次0.5mg,1日2次。
(3)鉴别急性痛风与其他关节炎:口服秋水仙碱48小时内即达到最大效果,效果较可靠及特异,而对其他的一般疼痛、炎症及慢性痛风等均无效,因此有鉴别诊断价值。
(4)治疗其他疾病:还可用于假痛风、家族性地中海热、血清病、结节红斑、羟磷灰石钙化性肌腱炎、白血病和肿瘤等疾病的治疗。也可用于硬皮病、贝赫切特综合征、淀粉样变、特发性血小板减少性紫癜和皮肤坏死性血管炎的治疗。
中华人民共和国药典(1995年版)规定:常用量口服首次剂量1mg,以后每隔2小时服0.5mg,至剧痛缓解。如发生呕吐、腹泻等反应,应即停药。极量口服一日3mg。其规定的剂量较一般药物手册所规定的显得更加严谨。
4.不良反应 本品毒性较大,部分药物与胃肠黏膜上皮细胞结合产生胃肠道反应,常见食欲减退、恶心、呕吐、短暂性腹痛和腹泻等,出现的概率达50%以上,这些反应常是本品中毒的首先表现,一旦出现即应停药。长期用药可有粒细胞或血小板减少、骨髓抑制或再生障碍性贫血。其他可有肌无力、脱发,心悸,女性可有痛经或闭经,孕妇可致畸胎,男性则精子减少或消失。此外,秋水仙碱可影响维生素B12吸收,造成维生素B12缺乏,停药后可恢复。引起肠道乳糖吸收障碍,诱发急性肌病、横纹肌溶解、慢性肌病及神经病变方面的报道也日益增多。所以临床上宜权衡利弊,合理选用。尤其是年老体弱伴有心、肝、肾或胃肠道疾病者慎用或不用,有骨髓造血功能不全也应慎用。孕妇和哺乳期妇女禁用。
秋水仙碱若静脉注射,药物刺激性较大,漏于血管外可引起局部组织坏死。一旦外漏应立即处理,半胱氨酸甲酯0.5g溶于l0ml灭菌生理盐水中皮下注射,效果较好。静脉注射秋水仙碱对全身细胞的有丝分裂具有抑制作用,有明显的不良反应,尽量不用。静滴时加入适量氢化可的松或氟美松或改为隔日1次给药,均可使毒性反应减轻。
大剂量或误服过量可发生口腔、咽喉、胃部烧灼感,吞咽梗阻感以及恶心、呕吐、肠绞痛、水样腹泻或血性腹泻、血尿、少尿、发热、皮疹、严重电解ന紊乱、代谢性酸中毒、脱水、感染、休克、白细胞减少或增多、抽搐、疖痈、上行性麻痹、广泛血管损伤和肝、肾功能衰竭。死亡主要是由于呼吸抑制、心源性休克或骨髓抑制。有报告服药超过7mg可致死。误服大剂量应及时给予洗胃、导泄。严重痉挛性腹痛可用吗啡或阿托品止痛。休克或呼吸衰竭,应抗休克,辅助呼吸。肾功能衰竭应进行血液透析或腹腔透析等抢救,并注意水与电解质平衡。
由于秋水仙碱治疗剂量与胃肠毒副作用的剂量接近,大量使用。常有明显的胃肠不适或腹泻等副作用,因此在急性期使用此药已逐渐减少。医师开始习惯用非甾体类抗炎药来控制痛风的急性发作。目前秋水仙碱较受重视的是有预防痛风发作的功能,例如在经常发作患者或是在调降尿酸药物使用初期,小剂量使用秋水仙碱可以减少痛风的发作,若不再发作则可尝试将它停用。
5.注意事项
(1)秋水仙碱为痛风关节炎急性发作时的特效药,在急性发作的早期应用疗效最好,治疗无效常与延误治疗时机有关。一般没有长期使用的必要,一段时间不发作后,即可尝试停药。
(2)治疗过程l中要定期复查血常规,以防白细胞和血小板减少。定期查肝肾功能,以防肝肾功能损害。
(3)本品毒性大,必须在医生指导和密切观察下使用。如出现毒性反应时,应即停药。
6.药物相互作用 秋水仙碱可使中枢神经系统抑制药增效,抑交感神经药的反应加强。乙醇、儿茶酚胺、化疗制剂、利尿剂、左旋多巴、乙胺丁醇可升高血尿酸,不宜与本品同用。
(二)非甾体类抗炎药
1971年John Van经研究提出非甾体抗炎药的经典假说,即非甾类抗炎药(NSAID)作为一类药物,通过抑制环氧合酶(COX)阻断花生四烯酸合成炎症介质——前列腺素,从而发挥止痛及抗炎作用。但在发挥抗炎作用的同时又引起不同程度的副作用。这一假说提供了对抗炎药物治疗作用的统一解释,以后为人们普遍接受,为此 John Van获1982年诺贝尔医学奖。
非甾体类抗炎药可以短期内迅速解除疼痛,已逐渐成为急性痛风性关节炎消炎止痛治疗的主流药物。常可选用消炎痛、优妥、英太青、戴芬、芬必得、诺松、瑞力芬、莫比可、瑞芝利、西乐保、万络等。
1.分类 非甾体类抗炎药根据化学结构可分为以下几类:
(1)水杨酸类(甲酸类):乙酰水杨酸(阿司匹林)
(2)吡唑酮类:保泰松、安乃静
(3)芳基烷酸类:
①乙酸类:
苯乙酸类:双氯酚酸(英太青、奥湿克、戴芬、扶他林)。
吲哚乙酸类:吲哚美辛(消炎痛)、舒林酸(奇诺力)、阿西美辛(优妥)、苄达明、依托度酸(罗丁)。
②丙酸类:布洛芬、芬必得(布洛芬缓释胶囊)、酮洛芬、芬布芬、恶丙嗪(诺松)、洛索洛芬钠(乐松)、萘普生、萘普酮、托美汀。
③甲酸类(灭酸类):甲芬那酸、甲氯芬那酸。
④昔康类:吡罗昔康(炎痛喜康)、美洛昔康(莫比司)。
⑤乙酰苯胺类:非那西丁、对乙酰氨基酚(扑热息痛)。
⑥非酸性类:尼美舒利(瑞芝利,美舒宁、怡美力)、萘丁美酮(瑞力芬)。
⑦昔布类:罗非昔布(万络)、塞来昔布(西乐保)。
临床上根据药物对COX-1与COX-2选择性的不同,将非甾体类抗炎药分为以下四类:
(1)COX-1特异性:只抑制COX-1,对COX-2没有活性。目前只有小剂量阿司匹林被列入此类。
(2)COX非特异性:即同时抑制COX-1和COX-2如芬必得、布洛芬、恶丙嗪、萘普生、双氯芬酸钠、高剂量阿司匹林、吲哚美辛、吡罗昔康等。
(3)COX-2选择性:即在抑制COX-2的同时并不明显抑制COX-1,但在较大剂量时也抑制COX-1。这类药物在体外实验中对抑制重组COX-2、COX-1所需浓度上的差异通常达2~100倍,如美洛昔康、尼美舒利、萘丁美酮、依托度酸等。
(4)COX-2特异性:即只抑制COX-2,对COX-1没有活性。这类药物在体外实验中抑制重组COX-2、COX-1所需浓度上的差异一般大于100倍,如罗非昔布、塞来昔布。
环氧化酶抑制剂的异构体与非甾体类抗炎药:在20世纪90年代初研究发现,环氧化酶(COX)可分为COX-1与COX-2二种异构体。COX-1是结构酶,主要介导生理性前列腺素形成,主要在胃肠、肾及血小板合成,通过各种机制调节外周血管张力,维持肾血流.量,保护和调节胃肠道及血小板的正常生理功能。COX-2是诱导酶,主要存在于炎症部位,如滑膜细胞、内皮细胞和巨噬细胞,在外界刺激因子的作用下,COX-2促使炎症介质前列腺素的合成并引起炎症反应、发热和疼痛。COX-2主要介导病理性前列腺素形成,但近期的研究发现,它也部分介导生理性前列腺素形成,对维持脑、肾和血管内皮等器官和组织的正常功能和调控生长发育有重要作用。总体上说,COX-2选择性抑制剂和特异性抑制剂由于减少了抑制COX-1,显著降低了传统COX非特异性抑制剂所导致的严重胃肠道不良反应,因而具有良好的胃肠道安全性。

判断痛风治疗是否有效的指标有哪些?
经过积极的综合治疗,如能达到以下指标,说明治疗效果良好。①痛风性关节炎不再发作,关节功能及形态均保持正常;②无痛风石和泌尿系统结石;③常见合并症(高血压、高血脂、肥胖、糖尿病、动脉硬化和冠心病)能得到有效控制;④血尿酸长期稳定在正常范围(最好在360μm01/L以下),尿常规和肾功能正常,关节X线检查正常。
 

  痛风的饮食治疗 

  (1)限制高嘌呤食物。过去主张用无嘌呤的饮食或严格限制富含嘌呤的食物,在限制嘌呤时,也限制了蛋白质,长期食用对全身营养带来不良的影响。目前主张根据不同的病情,决定膳食中的嘌呤含量,限制含嘌呤高的食物。急性痛风时,每天嘌呤量应控制在150毫克以下,以免增加外源性嘌呤的摄入。禁止食用含嘌呤高的食物,如肝、腰、胰、沙丁鱼、凤尾鱼、鳃鱼、鲭鱼、肉汁、小虾、肉汤、扁豆、干豆类。

  (2)限制脂肪摄入量。为了促进尿酸的正常排泄,主张用中等量或较低量的脂肪,一般控制在每日50克左右为宜。在烹调肉时,应先用水焯一下捞出,肉中的嘌呤可部分排出,因而降低了肉食中的嘌呤量。在限制总热量的同时,患者的体重会有所变化,但切忌减得太猛,因突然减少热量的摄入,会导致酮血症。酮体和尿酸相竟排出,使尿酸排出减少,能够促进痛风的急性发作。

  (3)供给适量的碳水化合物。热量的主要来源应是植物性食物为主,如面粉、米类、但不要过量,因为糖可增加尿酸的生成与排出。

  (4)供给充足的维生素、水和碱性食物。膳食中的维生素一定充足,许多蔬菜和水果是成碱性食物,能够碱化尿,又能供给丰富的维生素和无机盐。每日液体的总量不得少于3000毫升以促进尿酸盐排泄。同时可选用碳酸氢钠等药,使尿液碱性化,防止尿路结石。

  (5)慢性痛风或缓解期的痛风,应给予平衡饮食,可以适当放宽嘌呤摄入的限制,可自由选食含嘌呤少的食物,嘌呤的每日含量应在75毫克以内,维持理想的体重,瘦肉煮沸去汤后与鸡蛋、牛奶交替食用,防止过度饥饿,平时应注意多饮水,少用食盐和酱油。

  (6)过去曾经有人建议禁用咖啡,茶和可可,因为它们含有可可碱,茶叶和咖啡碱,可诱发痛风。但经动物实验证明,可可碱、茶叶碱和咖啡碱在人体代谢中生成甲基尿酸盐,并非是引起痛风的尿酸盐,而甲基尿酸盐并不沉积在痛风石中。因此认为禁用咖啡、茶叶和可可缺少一定的科学根据,目前认为可以选用咖啡、茶叶和可可,但要适量。

  (7)除饮食中注意外,还应勤洗热水浴,可以帮助尿酸排泄,有条件者应每日一次。在日常生活中不要穿过紧的鞋,防止血液循环受阻。

 
 
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