由于偏头痛的血管源性与神经源性学说的不完备性，近 年来偏头痛研究专家们提出了三叉神经血管学说，并备受推
崇。该学说认为脑干接受的刺激来自大脑皮质(情绪、紧张诸 反应）、丘脑(过度的传入刺激如噪音、声、光、气味等）或下丘 脑（内环境或生物钟）。以5-羟色胺为神经递质的背中缝核及 以去甲肾上腺素为神经递质的蓝斑发出纤维通过前脑内侧 束，分布至下丘脑、背丘脑以及弥散性地投射至大脑皮质。通 过这些直接通道，蓝斑发出的冲动可使同侧皮质微循环收缩。 刺激背中缝核、蓝斑或三叉神经可引起颅外血管扩张，这是通 过间接通道，即通过与面神经的副交感神经纤维、岩浅大神 经、蝶腭神经节以及耳节的连接,释放出神经肽类物质作为神 经递质所致。背中缝核通过同样的间接通道可以使颈内动脉 系统扩张。通过蓝斑与脊髓胸段中间外侧核的联系，刺激蓝斑 可使肾上腺释放去甲肾上腺素。去甲肾上腺素和肾上腺素释 出的血小板释放因子可引起血小板释放反应，所释放出的5- 羟色胺可增加血管受体的敏感性，从而加强了来自三叉神经 的传入冲动，当血管扩张时便产生疼痛。
该学说将神经、血管和神经递质三者结合起来，并统一于 三叉神经血管系统中，能较好地解释偏头痛的一些临床表现 及动物试验结果，也为偏头痛的用药——既作用于中枢神经 系统，也作用于周围神经及血管者均有效，提供了合理的解 释。该学说指出，偏头痛为一种不稳定的三叉神经一血管反 射,是由于三叉神经血管反射系统的节段性缺陷及过多的内
外刺激，最终导致脑干和颅内血管间相互作用的结果。许多诱 发因素，如紧张、情绪改变、声、光、噪音、气味等通过皮质及下 丘脑，激活脑干蓝斑，使去甲肾上腺素能递质增加，引起脑皮 质血流量减少而出现先兆神经缺失症状；此外，脑干的5-羟 色胺能神经元也被激活，引起脑膜中动脉及脑内大动脉扩张 后，作为刺激信号也激活三叉神经，引起血管活性物质增加， 于是血管更加扩张、水肿，并出现神经原性炎症改变，从而构 成了偏头痛的病理基础。
该学说的理论似乎略高一筹，但毕竟未能尽善尽美地解 释偏头痛的全部复杂临床现象与检査所见。偏头痛的发病机 制，尚有待更进一步研究
