肾的内分泌功能包括肾素、促红细胞生成素、活性维生素D、前列腺素和缓激肽。
(1) 肾素：由入球小动脉壁上颗粒细胞所分泌。传统观点认为肾素作用于由肝产生的 血管紧张素原，使其转变为血管紧张素I，血管紧张素I再经过肺的血管紧张素转换酶转 化为血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ为最有活力的成分，通过与其不同受体，主要是I型受 体结合，起到众多的生物效应◦血管紧张素Ⅱ与I型受体（AtR)相结合后，可以收缩血管 平滑肌，兴奋中枢交感神经，以及通过刺激肾上腺分泌醛固酮，再作用于肾，促进水钠重吸 收，达到提高血压、维持容量等作用。除对循环系统作用以外，局部组织的肾素-血管紧张 素系统(RAS)变化更引起重视，如血管紧张素Ⅱ与I型受体结合后，还可起到促进局部组 织细胞增生、肥大、凋亡以及促炎症、改变代谢等作用，这些作用与许多病理背景下（如高血 压、糖尿病、动脉粥样硬化)所造成的器官结构重塑有重要关系。除与at1r结合以外，血管 紧张素Ⅱ还可以和at2r、at4r等受体结合而发挥作用。肾灌注压下降、限盐、失盐为刺激 肾素分泌的最主要因素，交感神经兴奋是刺激肾素分泌的另一重要因素，入球小动脉颗粒 细胞的压力下降，交感神经兴奋(通过β受体）以及通过致密斑刺激前列腺素为调节肾素分 泌的主要机制。
(2) 促红细胞生成素:最重要的作用是刺激骨髓造血，使红细胞不断产生并成熟。很多 因素可以影响促红细胞生成素的产生，包括细胞因子、反应性氧代谢物质、交感神经系统过 度兴奋以及肾素-血管紧张素系统过度兴奋等。
(3) 活性维生素D:肾小管上皮细胞有α1-轻化酶，可以将肝生成的25- (OH) D3变成有高 度活性的1，25-(OH)2D3q近端小管曲部及直部血管为该酶存在的主要部位。l，25-(OH)2D3 产生后与血中的一种特殊受体蛋白相结合，而后被携带到各组织，进而与维生素D的受体 相结合。l，25-(OH)2D3作用于胃肠道，促进钙的重吸收，也可促进磷在肠道吸收。在骨骼， 它是维持骨骼发育和矿化的主要激素，除促进骨骼矿物盐沉着外，又可以促进破骨细胞的 活性从而使骨质吸收。除此之外1，25-(OH) 2 D3还可以作用于甲状旁腺，通过甲状旁腺激 素控制全身的钙磷代谢。甲状旁腺激素与活性维生素D交互作用以维持Ca2 +代谢的平衡。 曱状腺激素可以刺激肾α1-羟化酶的活力，而l，25-(OH)2D3则又可抑制甲状旁腺激素的合 成。此外，活性维生素D还与胰岛素分泌的调节、皮肤角化形成及肌肉的发育等有关系。
(4) 前列腺素（PG):由花生四烯酸经过环氧化酶1 (COXi)、环氧化酶2(COX2)等作用 而生成。前列腺素分为舒血管和扩血管两大类。环氧化酶在肾小球主要存在于动脉性内 皮细胞内，包括肾小球入球小动脉和出球小动脉。肾小球系膜细胞可以合成前列腺素E2 (PGE2)、前列腺素12 (PGI2)、前列腺素F2 (PGF2)和血栓素A2 (TXA2)。肾小管合成前列腺 素主要部位在集合管，特别是髓质部集合管，主要产生PGE2，PGE2还可由肾髓质间质细胞 合成。前列腺素对肾的作用主要是对抗其他一些血管活性物质的作用。由系膜细胞合成 及释放的PGE2、PGI2可对抗由血管紧张素Ⅱ、去甲肾上腺素及精氨酸加压素（AVP)所诱导 的系膜细胞收缩作用。前列腺素还可以对抗由丝裂原刺激所诱发的系膜细胞增生，PGI2参 与由多巴胺所致的肾血管扩张作用，同时还在由蛋白饮食导致的肾血流动力学改变中起一 定作用。在肾髓质，COX2对于维持肾髓质血液循环有重要作用。部分前列腺素族代谢产物 可以直接作用于肾小管上皮细胞而影响水钠代谢，其中又以PGE2对集合管上皮细胞作用为主，PGE2可以抑制Na +在该处重吸收使排钠增加。PGE2还能抑制细胞对由AVP所诱发的 水通透性增高的反应，参与了尿液稀释和浓缩过程。
(5) 缓激肽：由血管舒缓素作用于血管舒缓素原而生成。缓激肽对肾的作用也主要与 扩张血管和促进钠排泄等有关。肾乳头部为血管舒缓素-激肽系统主要作用部位，主要作 用包括扩张肾血管以及促使水、钠排泄。血管紧张素转换酶同时可降解激肽，因此肾素-血 管紧张素系统参与了本系统的调节。此外，本系统还与心房利钠肽、前列腺素及一氧化氮 等系统起交叉作用。
