甲状腺激素是由甲状腺合成、储藏和释放的，合成甲状腺激素的原料是体内的碘和酪氨酸。正常饮食情况下,人体每天摄取100-200微克碘，肠道对碘的吸收是完全的，饮食中的碘在肠黏膜上首先转化为碘化物后被吸收，皮肤、黏膜与肺脏也能吸收碘，但比肠道吸收差得多。肠道吸收的碘主要分布在细胞外液，甲状腺有浓集碘的能力，甲状腺内的碘浓度比血液中的要高20-40倍，甲亢患者能浓集100-200倍。从胚胎发生上唾液腺与甲状腺同样来源于前肠，因此唾液腺也同样具有浓集碘的功能。身体中除了唾液腺外，其他腺体也有此功能，如胃、大肠和膀胱。但它们浓集碘的能力比甲状腺差得多，这些器官虽然可以浓聚碘，但不能合成甲状腺激素。甲状腺浓集碘是从低浓度向高浓度浓集，是一个主动的浓集功能，需要消耗能量。甲状腺浓集碘的能力主要受垂体促甲状腺激素（TSH)的刺激，此外也受到体内高浓度碘化物的抑制，TSH越高，甲状腺浓集碘的能力越强；血液中碘浓度越高，甲状腺浓集碘的能力越低。进人甲状腺滤泡上皮细胞内的碘，转变成活性碘，并迅速和甲状腺球蛋白上的酪氨酸结合成一碘酪氨酸（T,)和二碘酪氨酸（T2)，两个几偶联成甲状腺素（T4)，一个T2和一个1\偶联成一个三碘酪氨酸（T3)。甲状腺滤泡腔储存的甲状腺激素可满足机体2-3个月需要。当机体需要更多的甲状腺激素时，在TSH的兴奋下，甲状腺滤泡形成吞噬溶酶体，其中的酶将几和乃从甲状腺球蛋白上水解下并释放人血，随血供到全身发挥作用。甲状腺激素在血液中绝大多数与血浆中的结合蛋白结合，主要和甲状腺素结合球蛋白（TBG)结合，还与血浆白蛋白（ALB)、甲状腺素结合前白蛋白（TBPA)结合。T4主要与TBG相结合，T3主要与TBG和ALB结合；血循环中99.97%T4为结合状态，99.7%T3是结合状态，游离状态的凡和T3分别占总T4和总T3的0.03%和0•3%。虽然结合型的甲状腺激素在血液中占了绝大多数，但真正发挥生理作用的仍然是游离的甲状腺激素。一些影响甲状腺素结合蛋白的因素会影响甲状腺激素的水平，但游离甲状腺激素水平维持正常，临床甲状腺功能是正常的。而真正甲状腺功能亢进或减退时，血清总甲状腺激素和游离甲状腺激素都是异常的。我们将甲状腺比作生产物品的工厂，甲状腺激素就好比产品，甲状腺素结合蛋白就好比仓库，我们体内有无数个仓库，工厂生产出产品大部分都先储存在仓库里，少数放在商店里，只有放在商店里的这部分物品是可以买到的，绝大部分放在仓库里的物品不能买到，由于有强大的仓库产品作为后盾，商店内的产品始终保持在一个十分稳定的水平，尽管仓库内的产品很多，但都不流通，不能发挥作用，而真正有价值能发挥生理作用的是那些放在商店里的产品，仓库的多少可以影响产品的数目，但不影响商店里的产品数目。大量结合型的甲状腺激素存在血液中，避免了血液从肾脏滤过时甲状腺激素从尿中丢失，保证了人类进化过程中从富碘的海洋到碘相对不足的陆地后能更经济地利用碘。其次，大量结合型甲状腺激素维持了甲状腺激素昼夜的稳定性，血液中甲状腺激素的昼夜变化不明显，保证了体内新陈代谢对甲状腺激素持续稳定的需要。当患严重疾病、长期饥饿、营养不良及服用某些药物如丙基硫脲嘧啶、类固醇和普萘洛尔（心得安）时，5’-脱碘酶活性受到抑制，5-脱碘酶活性增加，表现血清T3下降而rT3升高，这是机体在不利状态下自我保护的一种反应，当机体恢复健康后，5’-脱碘酶活性也恢复正常，血清乃和rT3也随着恢复正常。甲状腺激素的代谢产物主要经过肾脏排出，少部分经过胆汁排入肠道，经肝肠循环再进人血液被重新利用，尿碘含量占碘摄入量的90%左右，可以通过测定尿碘含量来估计每天碘的摄入量。
