吸入一氧化氮与气管平滑肌神经调节的关系如何？

一氧化氮（NO)与非肾上腺非胆碱能神经呼吸道的功能受交感神经、 副交感神经及非肾上腺素能非胆碱能神经（NANC)的调节。目前已证明， 抑制性非肾上腺素能非胆碱能神经（iNANC)是人类气道中唯一的神经性 支气管扩张通路。NO可能是iNANC末梢释放的主要传导介质，研究证 明NOS拮抗剂可抑制豚鼠的iNANC所引起的气管平滑肌舒张反应，提示 内源性NO可能参与iNANC的作用。NO作用于气管平滑肌，...

一氧化氮（NO)与非肾上腺非胆碱能神经呼吸道的功能受交感神经、 副交感神经及非肾上腺素能非胆碱能神经（NANC)的调节。目前已证明， 抑制性非肾上腺素能非胆碱能神经（iNANC)是人类气道中唯一的神经性 支气管扩张通路。NO可能是iNANC末梢释放的主要传导介质，研究证 明NOS拮抗剂可抑制豚鼠的iNANC所引起的气管平滑肌舒张反应，提示 内源性NO可能参与iNANC的作用。NO作用于气管平滑肌，使细胞内 cGMΒ浓度上升而导致气管平滑肌舒张。有人推测，iNANC细胞的CNOS 功能障碍，使NO合成不足或释放的NO被气道炎症所产生的炎症介质所 降解，是气道高反应性发生的机制之一。