颅内高压类别和主要不同点有哪些？

(1)临床分类：由于颅内压增高的原因及发病机制不同， 临床将颅内高压分为弥漫性颅内高压和局限性颅内高压。前者见

于全脑缺血缺氧、蛛网膜下腔出血、脑膜脑炎等疾病，后者多发 生于外伤性颅内血肿和各种颅内占位病变。

 

(2)分期与症状：根据病理生理特点和临床症状，将颅内 压增高的演变过程分为代偿期、早期、高峰期和晚期（衰竭期） 四个不同阶段。

1)代偿期：本期病变处于初期发展阶段。①颅内压...

(1)临床分类：由于颅内压增高的原因及发病机制不同， 临床将颅内高压分为弥漫性颅内高压和局限性颅内高压。前者见

于全脑缺血缺氧、蛛网膜下腔出血、脑膜脑炎等疾病，后者多发 生于外伤性颅内血肿和各种颅内占位病变。

 

(2)分期与症状：根据病理生理特点和临床症状，将颅内 压增高的演变过程分为代偿期、早期、高峰期和晚期（衰竭期） 四个不同阶段。

1)代偿期：本期病变处于初期发展阶段。①颅内压可保持 在正常范围内（代偿容积未超过颅腔内总容积的8% ~ 10%); ②多不会出现颅内压增高的症状和体征，因而该期诊断较为困 难；③该期持续时间取决于病变的性质、部位和脑组织受损 程度。

2)早期：本期病变发展已超过颅腔代偿容积。①颅内压低 于平均体动脉压值的1/3,小于35mmHg (4.7kPa);②脑灌注 压（CPP)值为平均体动脉压值的2/3;③脑血流量（CBF)减 少，但仍保持在正常范围的2/3左右，为34〜37ml/ (100g- min);④PaC02值在正常范围内；⑤脑血管自动调节反应和全身 血管加压反应保持良好；⑥脑组织已幵始出现早期的缺血缺氧和 血管管径改变；⑦此期可表现出头痛、恶心、呕吐症状，也可见 到视盘水肿体征；⑧急性颅内压增高时，还可出现血压升高、脉 搏变慢、脉压差增大、呼吸节律变慢和幅度加深等Cushing征反应。

3)高峰期：本期病变已发展到严重阶段。①颅内压为平均 体动脉压值的1/2,相当于35~50mmHg (4.7〜6.6kPa);② CPP相当于平均体动脉压值的1/2;③CBF减少至正常的1/2, 为 25 〜27ml/ (100g • min);④PaC02 值 >46mmHg (6. lkPa); ⑤脑血管自动调节反应和全身血管加压反应功能明显下降；⑥该 期表现为剧烈头痛、反复呕吐、视盘高度水肿、眼底静脉充盈甚 至于点片状出血，神志逐趋向昏迷，也可出现眼球固定、瞳孔散 大和强迫头位等脑疝症状。

4)晚期：本期病情演进至濒危阶段。①颅内压增高相当于 平均体动脉压；②CPP小于20mmHg (2.6kPa)，血管阻力已接 近管腔完全闭塞；③CBF仅为18 ~21ml/ (100g • min);④脑代 谢耗氧量小于0. 7ml/ ( 100g • min)[正常值为3. 3〜3. 9ml/ (l00g.min)];⑤PaC02 接近 50mmHg (6.6kPa)，Pa02 下降到 50mmHg (6.6kPa)，Sa02小于60%;⑥此期内脑血管自动调节 反应和全身血管加压反应均丧失，可出现脑微循环弥散性栓塞； ⑦该期临床表现为深昏迷、各种神经反射消失、双瞳孔散大、去 脑强直、血压下降、心跳快而弱、呼吸浅速不规则甚至停止，进 入脑死亡阶段。