脑缺氧大多发生在全身性的循环障碍和乏氧状态，但中枢神 经系统的不同部位和不同的细胞对缺氧的敏感性不同。总的说 来，对缺氧的敏感性由高至低依次为大脑、小脑、脑干、脊髓。 神经细胞比各种胶质细胞对缺氧敏感，内皮细胞的缺氧耐受性较 神经细胞和胶质细胞为高。脑同一区域中的神经细胞对缺氧敏感 性还有区别，大脑皮质第3、5、6层细胞较敏感，海马h1段的 锥体细胞敏感而h2段对缺氧抵抗，小脑普肯野细胞较颗粒细胞 敏感。因此，脑缺氧的病变在脑各处是不均匀的，并随缺血时间 和程度的不同，脑组织的病变范围和性质也有所不同。
(1) 急性缺氧早期变化：如缺氧时间不久，脑的大体变化不 特异，外观脑膜血管充血，脑水肿，可有海马钩回疝或小脑扁桃 体疝。脑实质也有充血，散在淤点，大脑皮质切面上有时可出现 与脑表面平行的带状坏死如白线状，称层状坏死，是因缺氧敏感 的皮质第3层神经细胞消失和组织疏松所致。镜下主要变化是神 经细胞有不同程度的肿胀和急性坏死，即胞浆嗜酸性变、核固 缩，残存鬼影细胞，乃至细胞消失。髓鞘受损害，表现为小血管 周围的脱髓鞘；轴索也有肿胀、弯曲、断裂等变化。以上各种变 化加以组织水肿，在低倍镜下看到组织疏松、染色浅淡，但组织 结构和小血管基本保存。在病变区内可见星形胶质细胞增生，核 肥大，出现多核或分叶核巨型细胞、肥胖细胞和杆状细胞。血管 内皮细胞可现肿胀，有时小血管周围少量出血。
(2) 严重的急性缺氧：如果缺氧程度严重并时间持续较长， 尸检可见边缘带梗死（border zone infarcts)。所谓的边缘带是指大 脑前动脉、中动脉和后动脉3支血管供应区边缘的交界处，也正
是3支动脉的远心端最易发生灌流不足的地带。这边缘带呈C 形，位于大脑凸面，与矢状缝平行而旁开1〜1.5cm。在边缘带 区域的脑组织坏死，并随缺氧时间延长和缺血缺氧程度加重（例 如病人血压持续下降、因乏氧而微血管的损伤加重了组织的缺 氧），梗死区自C形区向半球内外两侧扩大，并由大脑顶部向脑 底发展。曾靠呼吸机维持生命多日的病人，死后整个大脑变为由 脑膜包裹着的、质地极软而且颜色秽暗、结构不清的坏死物，即 所谓的呼吸机脑，实际上病人已脑死亡多日。
(3) 再发性缺氧：多见于反复的持续性癫痫发作
或经受多次 胰岛素休克的病人。每次癫痫大发作或休克时脑组织遭受一次短 暂的缺氧损伤，少量神经细胞坏死消失，胶质细胞轻度增生等病 变可遗留下痕迹。如发作频繁，脑组织可有轻度萎缩。镜下海马 的病变较常见，主要是锥体细胞减少，伴有星形胶质细胞及其纤 维增多、杆状细胞增生，即所谓的海马硬化。大脑皮质有散在的 神经细胞消失，呈小片状分布，多在血管附近；轻度的（例如 10%〜15%)神经细胞消失，往往不易被发现，而神经胶质细胞 增生易引起注意。星形胶质细胞及其纤维的增生在皮层的分子层 (大脑最表面的第1层）较显著，其胶质纤维与脑膜平行或深入 第3层，称为边缘硬化。室管膜旁的白质及脑内小血管周围都可 见胶质纤维的增多。
(4) 慢性缺氧：这种情况少见，只见于严重的发绀性先天性 心脏病，可引起苍白球、丘脑底核和小脑齿状核的损害，一般不 累及大、小脑。
过去有人认为脑动脉粥样硬化，血管腔狭窄可导致脑萎缩， 临床表现痴呆，现已证明颅内动脉狭窄达50%时，脑血流量并 无减少。老年痴呆绝大多数是脑组织变性疾病，除非有些动脉粥 样硬化病人因栓子来源不易消除，多次脑梗死发作，脑组织破坏 过多而痴呆（称为多灶性软化痴呆），尸检时可见大脑多处脑软 化灶或在视丘有小的腔隙状态。这种病变属于脑梗死而与脑慢性 缺氧的概念不同。
