被诊断为慢性呼吸衰竭请问慢性呼吸衰竭该怎么办？

慢性呼吸衰竭多有一定的基础疾病但急性发作发生失代偿性呼衰可直接危及生命必须采取及时而有效的抢救呼衰处理的原则是保持呼吸道通畅条件下改善缺O2和纠正CO2潴留以及代谢功能紊乱从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件但具体措施应结合患者的实际情况而定　　一、建立通畅的气道 　　在氧疗和改善通气之前必须采取各种措施使呼吸道保持通畅如用多孔导管通过口腔、咽喉部将分泌物或胃内反流物吸出痰粘稠不易咳出...

慢性呼吸衰竭多有一定的基础疾病但急性发作发生失代偿性呼衰可直接危及生命必须采取及时而有效的抢救呼衰处理的原则是保持呼吸道通畅条件下改善缺O2和纠正CO2潴留以及代谢功能紊乱从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件但具体措施应结合患者的实际情况而定　　一、建立通畅的气道 　　在氧疗和改善通气之前必须采取各种措施使呼吸道保持通畅如用多孔导管通过口腔、咽喉部将分泌物或胃内反流物吸出痰粘稠不易咳出用溴已新喷雾吸入亦可保留环甲膜穿刺塑料管注入生理盐水稀释分泌物或用支气管解痉剂β2兴奋剂扩张支气管必要时可给予肾上腺皮质激素吸入缓解支气管痉挛；还可用纤支镜吸出分泌物如经上述处理效果差则采用经鼻气管插管或气管切开建立人工气道　　二、氧疗 　　是通过提高肺泡内氧分压（PaO2）增加O2弥散能力提高动脉血氧分压和血氧饱和度增加可利用的氧　〃一）缺氧不伴二氧化碳潴留的氧疗 氧疗对低肺泡通气、氧耗量增加以及弥散功能障碍的患者可较好地纠正缺O2；通气／血流比例失调的患者提高吸入氧浓度后可增加通气不足肺泡氧分压改善它周围毛细血管血液氧的摄入使PaO2有所增加对弥慢性肺间质性肺炎、间质性肺纤维化、肺间质水肿、肺泡细胞癌及癌性淋巴管炎的患者主要表现为弥散损害、通气／血流比例失调所致的缺氧并刺激颈动脉窦、主动脉体化学感受器引起通气过度PaCO2偏低可给予吸较高氧浓度（35％－45％）纠正缺O2通气随之改善但晚期患者吸高浓度氧效果较差　　对肺炎所致的实变、肺水肿和肺不张引起的通气／血流比例失调和肺内动脉分流性缺O2因氧疗并不能增加分流静脉血的氧合如分流量小於20％吸入高浓度氧（＞50％）可纠正缺O2；若超过30％其疗效差如长期吸入高浓度氧会引起氧中毒　〃二）缺氧伴明显二氧化碳潴留的氧疗 其氧疗原则应给予低浓度（＜35％）持续给氧其原理如下　　慢性呼吸衰竭失代偿者缺O2伴CO2潴留是通气不足的后果由於高碳酸血症的慢性呼衰患者其呼吸中枢化学感受器对CO2反应性差呼吸的维持主要靠低O2血症对颈动脉窦、主动脉体的化学感受器的驱动作用若吸入高浓度氧PaO2迅速上升使外周化学感受器失去低O2血症的刺激患者的呼吸变慢而浅PaCO2随之上升严重时可陷入CO2麻醉状态这种神志改变往往与PaCO2上升的速度有关；吸入高浓度的O2解除低O2性肺血管收缩使高肺泡通气与血流比（VA／QA）的肺单位中的血流向低VA／QA比肺单位加重通气与血流比例失调引起生理死腔与潮气量之比（VD／VT）的增加从而使肺泡通气量减少PaCO2进一步升高；根据血红蛋白氧离解曲线的特性在严重缺O2时PaO2与SaO2的关系处于氧离解曲线的陡直段PaO2稍有升高SaO2便有较多的增加但仍有缺O2能刺激化学感受器减少对通气的影响；低浓度O2疗能纠正低肺泡通气量（VA）的肺泡氧分压（PaO2）此与吸入不同氧浓度时肺泡氧分压与肺泡通气量的关系曲线都有前段陡直后段平坦的特点见图2-6-4当吸入氧浓度在30％以上时虽肺泡通气量低于1.5L/min肺泡氧分压保持在10.67kPa（80mmHg）而肺泡二氧化碳分压（PaCO2）将超过13.3kPa（100mmHg）一般吸入低浓度O2PaCO2上升不超过17／21即PaO2上升2.8kPa(21mmHg)则PaCO2上升不超过2.26kPa(17mmHg)　〃三）氧疗的方法 常用的氧疗为鼻导管或鼻塞吸氧吸入氧浓度（F1O2）与吸入氧流量大致呈如下关系：F1O2＝21＋4×吸入氧流量（L／min）但应注意同样流量鼻塞吸入氧浓度随吸入每分钟通气量的变化而变化如给低通气量吸入实际氧浓度要比计算的值高；高通气时则吸入的氧浓度比计算的值要低些　　　三、增加通气量、减少CO2潴留　　CO2潴留是肺泡通气不足引起的只有增加肺泡通气量才能有效地排出CO2机械通气治疗呼衰疗效已肯定；而呼吸兴奋剂的应用因其疗效不一尚存在争论现简介如下：　〃一）合理应用呼吸兴奋剂 呼吸兴奋剂刺激呼吸中枢或周围化学感受器通过增强呼吸中枢兴奋性增加呼吸频率和潮气量以改善通气与此同时患者的氧耗量和CO2产生量亦相应增加且与通气量成正相关由于其使用简单、经济且有一定疗效故仍较广泛使用于临床但应掌握其临床适应证患者低通气量若因中枢抑制为主呼吸兴奋剂疗效较好；慢性阻塞性肺病呼衰时因支气管－肺蹭、中枢反应性低下或呼吸肌疲劳而引起低通气量此时应用呼吸兴奋剂的利弊应按上述三种因素的主次而定在神经传导系统和呼吸肌蹭以及肺炎、肺水肿和肺广泛间质纤维化的换气功能障碍者则呼吸兴奋剂有弊无利不宜使用　　　　尼可刹米是目前常用的呼吸中枢兴奋剂增加通气量亦有一定的苏醍作用嗜睡的患者可先静脉缓慢推注0.375g-0.75g随即以3-3.75g加入500ml液体中按25－30滴／min静滴密切观察患者的睫毛反应、神志改变以及呼吸频率、幅度和节律随访动脉血气以便调节剂量如出现皮肤瘙痒、烦躁等副反应须减慢滴速若经4h-12h未见效或出现肌肉抽搐严重反应则应停用必要时改换机械通气支持　〃二）合理应用机械通气 随着呼吸生理和病理生理的发展鼻和口鼻面罩、人工气道、呼吸监护和呼吸机性能的不断完善机械通气可使呼吸衰竭患者起死回生实践证明机械通气治疗呼衰的成败除与呼吸机的性能有关外更重要的是医务人员能随时掌握呼衰患者的病理生理变化合理应用机械通气通过增加通气量和提供适当的氧浓度可在一定程度上改善换气功能和减少呼吸功的消耗使呼衰患者缺O2、CO2潴留和酸碱平衡失调能得到不同程度的改善和纠正一般不致死于呼衰还应注意防治可能致死的气道感染、分泌物阻塞气道、高压肺创伤等并发症即使在一些严重的呼衰合并多脏器功能衰竭的患者经机械通气治疗后由於改善了患者心、脑、肾、肝等脏器的供氧和机体内在环境再给予鼻饲或静脉营养支持为患者恢复创造条件拯救了不少垂危病人的生命　　对轻中度神志尚清能配合的呼衰患者可作鼻或口鼻面罩机械通气；病情严重神志虽清但不合作、昏迷或有呼吸道大量分泌物的患者应及时建立人工气道如经鼻（或口）气管插管机械通气选用带组织相容性好的高容低压气囊（＜3.3kPa）的聚氯乙烯或硅胶导管导管能保留半个月以上避免使用乳胶低容高压的气囊的橡皮导管因其反应大可引起气道粘膜明显充血、水肿、糜烂、乃至溃疡在肺功能极差、反复发生呼衰、分泌物多、机体极度虚弱、营养不良、需长期机械通气支持的患者可作气管切开长期留置气管套管机械通气治疗　　四、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱　　在呼衰的诊治过程中常见有以下几种类型的酸碱平衡失调　〃一）呼吸性酸中毒　由于肺泡通气不足CO2在体内潴留产生高碳酸血症改变了BHCO3／H2CO3的正常比例1／20产生急性呼吸性酸中毒慢性呼吸衰竭患者通过血液缓冲系统的作用和肾脏的调节（分泌H＋吸收Na＋与HCO3－相结合成NaHCO3）使pH接近正常呼衰失代酸中毒可以用碱剂（5％NaHCO3）暂时纠正pH值但会使通气减少进一步加重CO2潴留所以没有去除产生酸中毒的根本原因只有增加肺泡通气量才能纠正呼吸性酸中毒　〃二）呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 由於低O2血症、血容量不足、心排血量减少和周围循环障碍体内固定酸如乳酸等增加肾功能损害影响酸性代谢产物的排出因此在呼酸的基础上可并发代谢性酸中毒阴离子中的固定酸增多HCO3－相应减少pH值下降酸中毒使钾离子从细胞内向细胞外转移血K＋增加HCO3－减少血CI－出现扩张性升高Na＋向细胞内移动治疗时除了因酸中毒严重影响血压或是在pH＜7.25时才补充碱剂因NaHCO3会加重CO2潴留危险（NaHCO3＋HAC→NaAC＋H2O＋CO2）此时应提高通气量以纠正CO2潴留并治疗代谢性酸中毒的病因　〃三）呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 在慢性呼吸性酸中毒的治疗过程中常由於应用机械通气使CO2排出太快；补充碱性药物过量；应用糖皮质激素、利尿剂以致排钾增多；或者因为纠正酸中毒钾离子向细胞内转移产生低钾血症呕吐或利尿剂使血氯降低亦可产生代谢性碱中毒pH偏高BE为正值治疗时应防止以上发生碱中毒的医原性因素和避免CO2排出过快并给予适量氯化钏以缓解碱中毒一旦发生应及时处理　〃四）呼吸性碱中毒 此为无呼吸系统疾病的患者发生心跳呼吸停止使用机械通气因通气过度排出CO2过多所致的呼吸性碱中毒　〃五）呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒 系慢性呼衰患者机械通气在短期内排出过多CO2且低于正常值；又因肾代偿机体碳酸氢盐绝对量增多所致　　还可因处理不当呼衰患者在呼吸性和代谢性酸中毒基础上又因低钾、低氯引起代碱的三重酸碱平衡失调　　五、合理使用利尿剂　　呼衰时因肺间质、肺泡、以及细支气管支气管粘膜水肿引起肺泡萎陷、肺不张而影响换气功能又因呼衰时体内醛固酮增加和机械通气的使用增加抗利尿激素增多所致的水钠潴留所以在呼衰心力衰竭时试用呋塞米（furosemide）10－20mg后如有血氧饱和度上升证实有使用利尿剂的指征不过一定要在电解质无紊乱的情况时使用并及时给以补充氯化钾、氯化钠（以消化道给药为主）以防发生碱中毒　　综上所述在处理呼衰时只要合理应用机械通气、给氧、利尿剂和碱剂鼻饲和静脉补充营养和电解质特别在慢阻肺肺心病较长期很少进食、服用利尿剂的患者更要注意所以呼衰的酸碱平衡失调和电解质紊乱是有原因可查的亦是可以防治的　　六、抗感染治疗　　呼吸道感染常诱发呼衰又因分泌物的积滞使感染加重尤在人工气道机械通气和免疫功能低下的患者可反复发生感染且不易控制感染所以呼衰患者一定要在保持呼吸道引流通畅的条件下根据痰菌培养及其药敏试验选择有效的药物控制呼吸道感染还必须指出慢阻肺肺心病患者反复感染且往往无发热血白细胞不高等中毒症状仅感气急加重、胃纳减退如不及时处理轻度感染也可导致失代偿性呼衰发生　　七、防治消化道出血　　对严重缺O2和CO2潴留患者应常规给予西咪替丁或雷尼替囤服以预防消化道出血若出现大量呕血或柏油样大便应输新鲜血或胃内灌入去甲肾上腺素冰水须静脉给H2受体拮抗剂或奥美拉唑防治消化道出血的关键在于纠正缺O2和CO2潴留　　八、休克　　引起休克的原因繁多如酸中毒和电解质紊乱、严重感染、消化道出血、血容量不足、心力衰竭以及机械通气气道压力过高等应针对病因采取相应措施经治疗未见好转应给予血管活性药如多巴胺、阿拉明等以维持血压　∨、营养支持 　　呼衰患者因摄入热量不足和呼吸功增加、发热等因素导致能量消耗增加机体处于负代谢时间长会降低机体免疫功能感染不易控制呼吸机疲劳以致发生呼吸泵功能衰竭使抢救失败或病程延长故抢救时常规给鼻饲高蛋白、高脂肪和低碳水化合物以及多种维生素和微量元素的饮食必要时作静脉高营养治疗一般每日热量达14.6k/kg