请教医学专家关于休克的问题

严格的说你这不算是休克.你这种情况是可以通过调理慢慢改善的,我不想在这里开药方了,这里抄袭者太多,如果需要中医帮助你可以联系我.阿弥陀佛!!!

属于神经源性休克，由于植物神经调节功能紊乱所致，没有特殊的治疗措施，只能避免应激，不必四处求医，徒然浪费金钱和时间。

你是大脑神经系统，对痛觉较敏感的反应，并不一定达到休克的程度。预防方法：容易受伤的事不做；遇事沉着，不要紧张；有病尽量口服药。对怀孕生育没有影响。

一,休克
休克是机体遭受强烈激引起的以微循环障碍为主的急性循环功能不全。常由大量

出血、严重创伤、外科大手术、失水、烧伤、严重感染、过敏反应及某些药物的

毒性作用等原因引起。根据发病原因，休克分为感染性休克、失血和失液性休克、

心源性休克、过敏性休克等。

各种不同原因引起的休克，它们的症状基本上是相同的。表现为全身无力、口渴、

面色苍白、体表湿冷、反应迟钝、神志障碍...

一,休克
休克是机体遭受强烈激引起的以微循环障碍为主的急性循环功能不全。常由大量

出血、严重创伤、外科大手术、失水、烧伤、严重感染、过敏反应及某些药物的

毒性作用等原因引起。根据发病原因，休克分为感染性休克、失血和失液性休克、

心源性休克、过敏性休克等。

各种不同原因引起的休克，它们的症状基本上是相同的。表现为全身无力、口渴、

面色苍白、体表湿冷、反应迟钝、神志障碍、烦燥不安、呼吸短促、脉搏细弱、

血压下降、尿量减少等变化。如休克未及时纠正，可使脑、肺、肝、肾等重要器

官长期缺血造成严重危害，甚至死亡。

治疗休克主要采用输血、补液、升血压、抗感染和处理原发疾病。

二,休克 
　  休克是由于急性有效循环血量减少，心搏出量不足或周围血流分布失常，引发的组织器官血液灌注不足，普遍性细胞功能受损、重要器官功能障碍的一种综合征。根据病因不同可以分为８类：①低血容量性台大出血或严重脱水；②心源性如急性心肌梗塞及严重心律失常；③血流梗阻如肺栓塞、心包填塞、张力性气胸、夹层动脉瘤；④神经源性如脊髓外伤、剧痛等；⑤感染性；⑥巡敏性；⑦缺氧性；⑧内分泌性如肾上腺皮质世界经济不全等。
      诊断要点
    １、诊断休克的标准
    （１）有诱发休克的病因。
    （２）意识障碍，如焦虑不安、表情淡漠或神志模糊。
    （３）脉搏细速＞１００次／分或不能触及。
    （４）四肢湿冷，胸骨部皮肤指压试验阳性（压后再充盈时间＞２秒），皮肤花纹，粘膜苍白或发绀，尿量＜３０ｍｌ／ｈ或尿闭。
    （５）收缩压＜１０．６ｋｐａ，或脉压＜２．７ｋｐａ，原有高血压者，收缩压较原血压下降３０％以上。
    ２、判断休克的程度
    （１）休克前期：收缩压正常或偏高，但脉压＜４．０ＫＰａ，脉搏细弱，少尿，病人觉口渴。
    （２）较度休克：收缩压偏低，脉压＜２．７ｋＰａ，脉搏细速，粘膜及甲床苍白，浅表静脉变细，毛细血管充盈时间延长。
    （３）中度休克：收缩压＜８．０～１０．６ｋＰａ，脉压＜２．７ＫＰａ，脉搏１００～１４０次／分，患者烦躁不安或表情淡漠，皮肤花纹，粘膜发绀，四肢厥冷。
    （４）重度（不可逆）休克：收缩压＜６．７ｋｐａ，脉压＜１．３ＫＰａ或无舒张压，脉搏＞１４０次／分，或不能触及，周身皮肤明显紫绀，无尿，患者意识模糊或昏迷．
    ３、弥漫性血管内凝 血（ＤＩＣ）的诊断。
    （１）休克患者出现出血、血栓、溶血等表现。
    （２）实验室检查：①血小板进行性减少＜８×１０９／Ｌ；②凝血时间（试管法）异常，高凝状态＜３分钟，低凝状态＞１２分钟；③红细胞形态呈盔型＼三角型或碎片；④凝血酶原时间比正常对照延长３秒以上；⑤纤维蛋白原减少。
    （３）早期表现为纤溶亢进：①凝血酶结时间＞２５秒；②３Ｐ试验阳性；③优球蛋白溶解时间＜２小时；④全血块溶解时间＞２小时。
    治疗
    １、紧急处理
    （１）平卧位，下肢抬高１０°～２０°。
    （２）吸氧，保持呼吸道通畅，适当保温。
    （３）迅速建立快速静脉通路，给予足量热量、液体、维生素等。
    （４）对伴有疼痛者可给予小剂量度冷丁或吗啡。
    ２、及时时行监测
    （１）动脉压监测，必要时动脉插管测定。
    （２）中心静脉压（ＣＶＰ）和肺毛细血管楔嵌压（ＰＣＷＰ）测定。
    （３）导尿持续尿量测定。
    （４）心排出量和心脏指数。
    （５）动脉血气分析和ｐＨ测定。
    （６）心电图监测。
    （７）红细胞计数、血红蛋白及红细胞压积测定。
    （８）血电解质测定，必要时血小板、纤维蛋白原、凝血酶原时间、３Ｐ试验等测定。
    ３、补充血容量
    （１）各种休克均存在有效循环血量不足，应早期根据液体丢失总量，体液丢扔类型及时补液。
    （２）当ＣＶＰ＜０．６７ＫＰａ，ＰＣＷＰ＞１．ＩＫＰａ时，可以适当快速补液。
    （３）ＣＶＰ＞２ＫＰａ，ＰＣＷＰ＜２ＫＰａ，可在５～１０分钟内输入１００ｍｌ液体，如ＰＣＥＰ不增高，组织灌好转和／或血压回升，则继续补液；如ＰＣＷＰ增高，组织灌流无改善或更坏，则应停止补液，并给予血管扩张剂。
    （４）补液种类的选择应根据具体病情而定，输血量以不超过正常红细胞压积为宜。
    ４、纠正酸中毒：最好根据动脉血气分析来决定碱性药的用量，可选用下列药物静脉滴注：
    （１）５％碳酸氢钠，每次２～４ｍｌ／ｋｇ。
    （２）１１．２％乳酸钠，每次１～１．５ｍｌ／ｋｇ。
    （３）７．２８％三羟基氨基甲烷，每次２～３ｍｌ／ｋｇ。
    ５、血管药物：
    适应症：①血容量已补足，但血压、脉搏、尿量等休克表现未改善；②有交感神经过度亢进表现，如皮肤苍白、四肢厥冷、脉压小及毛细血管充盈不良；③心排出理下降，周围血管阻力正常或增高。
    常用药物：①酚妥拉明１０～２０ｍｇｍｌ液体中静脉滴注；②多巴胺，每分钟５～２ｕｇ／ｋｇ静脉滴注；③阿托品或６５４－２；④氯丙嗪０．５～１ｍｇ／ｋｇ，肌注或稀释后静脉滴注；⑤异丙基肾上腺素２～４ｕｇ／ｍｉｎ静脉滴注，心率＞１２０次／分或有快速心律失常者禁用。
    （２）缩血管药物
    适应症：①血容量不足，但暂时无法快速补液者；②补液及扩血管药物疗效不佳者；③暖休克表现，如皮肤湿暖，无紫绀，尿量＞２５ｍｌ／ｍｉｎ；④维持收缩压１３．３～１６．０ｋｐａ，平均压在１０．６Ｋｐａ左右为宜。
    常用药物：①间羟胺１０～２０ｍｇ，加入１００ｍｌ液体静脉滴注；②多巴胺每分钟２０～４０ｕｇ／ｋｇ静脉滴注；③去甲 肾上腺素２～１０ｕｇ／ｍｉｎ静脉滴注。
     ６、肾上腺糖皮质激素：应早期、大剂量、短疗程（不超过３～７日）。可选用氢化可的松每日０．２～１．０ｇ或地塞米松每日２０～６０ｍｇ。
    ７、机械辅助循环：心原性休克或严重休克合并心功能不全者，可行主动脉内气囊反搏术。
    ８、维持主要脏器功能，防治ＤＩＣ。
    ９、ＤＩＣ的处理
    （１）积极治疗休克，改善缺氧状态，及时纠正酸中毒，防止输血么应和溶血。
    （２）高凝状态时可选用：①阿斯匹林１００ｍｇ和潘生丁４００～６００ｍｇ每日口服；②肝素１０００Ｕ／ｈ静脉滴注。
    （３）纤溶亢进时可选用６－氨基已酸４～６ｇ静脉滴注。
    （４）适当补充新鲜血、凝血因子或纤维蛋白原等。
    １０、常见类型休克的处理原则
    （１）低血容性休克：①尽快纠正和去除病因；②迅速补足血容量，以严重失血者，应输入胶体液为主；③及时止血、清创和处理外科情况，并预防感染。
    （２）感染性休克：①控制感染，根据细菌培养选择杀菌性抗菌素，并及时处理感染灶；②补充血容量；③纠正代谢性酸中毒；④合理选用血管活性药；⑤大剂量＼短期使用糖皮质激素。
    （３）心原性休克：①积极治疗原发心脏病；②血管活性药物的使用，首选多巴胺、苄胺唑林、其次为间羟胺、硝普钠等；③强心药，可选用洋地黄、多巴酚丁胺或二联吡啶酮；④机械辅助循环或手术治疗。
    （４）过敏性休克：①立即脱离或去除致敏原；②即刻肌注１：１０００肾上腺素０．５～１ｍｌ；③糖皮质激至少推注；④５％氯化钙２０ｍｌ静注；⑤维持呼吸道通畅及有效呼吸；⑥氨茶碱０．２５ｇ加入２０ｍｌ液体中静脉缓注；⑦必要时补液扩容及选用血管活性药物。 

三,休克治疗进展 
　 
    (一)低容－出血性休克的常规疗法是迅速恢复血容量，但在出血未控制之前这样抢救可能会增加出血，使预后更差。Bickell等对598例躯干穿透伤的低血压患者进行立即输液和延迟到患者进手术室后再补液的对照研究，结果延迟补液患者的死亡率降低(30%比38%)、住院时间短、脏器功能失常少(23%比30%)。虽然有人对该研究提出批评，但在止血之前限制补液(仅补到休克逆转时)已得到很大程度认同。

    较好的液体是高张盐水和中分子羟基淀粉(HES)溶液，高张盐水的优点是用有限的液体量扩充血管的容量，减轻脑水肿和降低颅内压，提高出血性休克患者生存率。喷他淀粉是一种改良的HES，它去除了10～1000kd以外的分子，是均质和副作用小的溶液。最近Vogt等证明，一种改良HES(贺斯200/0.5)，剂量为20～36mg/kg时，不但无副作用，还可渗漏的血管系统，减少血管活性物质释放，降低血液浓度，维持血容量和改善微循环，使患者心脏指数、氧供/氧耗比显著提高。

    (二)心源性休克 心源性休克的治疗进展包括新型正性肌力药、机械性辅助循环器械和急性心梗后再灌注方法的改进(溶栓、血管成形、粥样斑块切除、冠状动脉搭桥术)等，本文重点讨论两种正性肌力药：米力农和多培沙明。

    米力农是III型磷酸二酯酶抑制剂，它增加心脏和血管系统细胞内环腺苷酸水平，增加心肌收缩力并扩张外周血管。它比氨力农正性肌力作用强，不引起血小板减少，故在心源性休克治疗中已取代氨力农。与多巴酚丁胺相比，米力农增加心输出量效果与之相同，而降低肺动脉楔压更有效。米力农负荷剂量为50～075ug/kg，但20ug/kg也可能有效，且不需同时使用大剂量去甲肾上腺素维持血压。米力农与常规儿茶酚胺合用可增强正性肌力效应，或用于因接受大剂量b受体阻滞剂或b受体下调而对儿茶酚胺反应降低的患者。

    多培沙明是一种静脉内使用的短效儿茶酚胺类制剂(t1/2=7min)。它主要激动β2肾上腺素能和I型多巴胺受体(DA1)。β2肾上腺素能效应扩张小动脉，降低全身血管阻力。多巴胺能效应增加肾血流和尿量，两者都增加内脏血流。多培沙明不兴奋b1受体，对心率无影响也无致心律失常作用。因其激动心脏β2受体，抑制去甲肾上腺素的释放，所以有正性肌力作用，尤其在心力衰竭时。多培沙明对急性心衰、败血症、接受原位肝移植和心脏手术的患者有重要治疗作用。

    (三)高动力性休克/感染性休克

  　1、抗生素治疗 治疗前应采集血标本进行培养，明确病原微生物。开始只能用广谱抗生素，最典型的两种药物是b-内酰胺类(第三代头孢菌素)和氨基甙类。培养结果出来后再缩小抗菌谱，以免产生耐药。有关置管败血症的重要病菌是耐甲氧西林金黄色葡萄球菌和凝固酶阴性葡萄球菌，应当用万古霉素治疗。正确的抗生素治疗能改善感染性休克的预后。

　  2、强心治疗 强心是高动力和低动力型感染性休克的合理治疗，对多数患者小剂量多巴胺仅轻度提高心室功能，大剂量则导致血管过度收缩。多巴胺在感染性休克中作用受限可能与β羟化酶活性和β受体反应性下降有关。中剂量(20～120ng/kg/min)肾上腺素能升高血压、心输出量和每搏量，但大剂量(500ng/kg/min)则增加血管阻力。肾上腺素可加重乳酸酸中毒，降低胃粘膜pH和内脏血流。多巴酚丁胺增加心输出量，但因它扩张外周血管，对血压的影响变化不定。静注多巴酚丁胺时血压下降可能与低血容量有关。去甲肾上腺素增加内脏血流和氧耗，比多巴胺对血流动力学的作用好。其他正性肌力药尚有多培沙明和米力农。

　  3、前负荷 研究证明感染性休克时心室顺应性增加，一些患者的Starling曲线在肺动脉楔压(PCWP)>5～8mmHg时，心输出量就出现平台。因此，一般扩容时PCWP无需高于10～12mmHg。

　  4、后负荷 感染性休克时外周阻力(SVR)显著下降，这是由于诱发了内源性一氧化氮合成(NOS)，产生大量NO的结果，造成显著血管扩张和低血压，并降低去甲肾上腺素的敏感性，心输出量增加也不能抵消SVR的下降。因此，使用血管加压药(去甲肾上腺素、去氧肾上腺素)可升高血压，使灌注压达到满意程度。

    由于感染性休克的治疗较其它类型休克复杂，必需考虑五点：1)灌注压水平；2)足够的心排血量；3)避免心肌缺血；4)正性肌力药的选择及5)血管加压药的恰当应用等。图三显示血流动力学复苏的可行性方案，其中平均动脉压(MAP)一般保持在65～75mmHg(X)，心排血指数(CI)增加到4.5～5.0L/min/m2(Y)，PCWP在10～12mmHg(Z)。XYZ均为可选择的个体变量。

　  5、氧供与氧耗的关系 感染性休克时正常氧供需关系可能发生改变，氧供(DO2)阈值大约为600ml/min/m2，相应的氧耗(VO2)为170ml/min/m2，但DO2和VO2都没有固定阈值。治疗时应增加DO2(增加前负荷和心肌收缩力)直到VO2出现平台。DO2和VO2升高可能是良好预后的标志，但尽管总体DO2正常，由于血流分布不均，局部仍存在组织灌流不足，故除测量DO2和VO2外，还应测量细胞内pH。胃粘膜内pH是组织氧合的可靠指标，能更好地预测预后。

　  过去担心酸中毒会引起微循环功能不全，降低拟交感神经药效应，从而导致用碳酸氢钠积极处理低灌注引起的乳酸酸中毒。但最近的研究发现碱中毒会降低组织氧的利用并导致离子化低钙血症，给予碳酸氢钠还有加重细胞内酸中毒的危险性。因此最近常不直接处理代谢性酸中毒，除非pH<7.25。

　  6、感染性休克的辅助治疗 感染性休克中血流动力学和代谢的异常主要是激活的炎症介质所致，而不是感染本身。这些介质包括内毒素(酯多糖)、肿瘤坏死因子(TNF)、白介素、血小板激活因子、血栓素A2、内源性阿片类物质、补体激活、O2自由基、激肽、心肌抑制物及NO等，由于它们个别或集体参与引发多脏器功能衰竭(MODS)，因而明确这些介质，防止或纠正它们的影响有望在今后10~20年里改变感染性休克的治疗。治疗包括受体拮抗剂、酶抑制剂、氧自由基清楚剂、抗炎性细胞因子及免疫治疗等，这些方法目前正在进行广泛评价，但在影响最后存活率方面尚取得一致成功。

四,休克的治疗

夏天天气炎热，很多人由于出汗多，容易脱水，这这种情况下，容易休克。

休克的治疗原则是尽早去除引起休克的原因，尽快恢复有效循环量，纠正微循环障碍，增进心脏功能和恢复人体正常代谢。休克状态下病情危急，严重威协病人的生命。医护人员救死扶伤，坚守岗位，分秒必争。抢救中，时间就是生命。平日的养成训练，物资准备，关健时刻可发挥重要的作用。

　　一、一般措施

　　休克病人体位一般采取卧位，抬高下肢20～30度或头和胸部抬高20～ 30度，下肢抬高15～20 度的体位，以增加回心血量和减轻呼吸的负担。应及时清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅。必要时可作气管插管或气管切开。予间断吸氧，增加动脉血氧含量，减轻组织缺氧。要立即控制活动性大出血。保持病人安静，通常不用镇剂。必须避免过多搬动，以免加重休克，甚至造成死亡。注意保暖，但不加温，以免皮肤血管扩张而影响生命器官的血流量和增加氧的消耗。

　　二、补充血容量

　　补充血容量，及时恢复血流灌注，是抗休克 的基本措施。及时补充血容量，时间较短的休克，特别是低血容量休克，均可较快地纠正，不需再用其他药物。故必须迅速建立1－2条大口径的静脉输液通道，快速输入平衡盐溶液，并同时采血配血。根据受伤情况和休克程度初步估计血容量丢失多少，必要时10～30分钟内输入500～2000毫升。如果检查病人红细胞压积在30％以上，则可继续输给上述溶液（补充量可达估计失血量的3倍）。输入平衡盐溶液所带来的血压回升和脉率减慢仅是暂时的，应接着输入全血，以改善贫血和组织缺氧，加速组织细胞的灌注。

　　输血越早，效果越好，休克期后的并发症越少。平衡盐溶液与全血的比例，平时可为2：1或3：1，战时4：1。为了改善微循环和减少全血用量，可输500～1000ml低分子右旋糖（它从肾脏排出后可使尿比重上升）。

　　应当注意，休克时补充的血量和液量会很大，不仅要补充已丢失的血容量（全血、血浆和水电解质丢失量），还要补充扩大的毛细血管床，超过临床估计的液体损失量很多。休克时间愈长，症状愈严重，需补充血容量的液体也愈多。还必须注意：创伤、战伤休克补液治疗成功的关键在于及时、快速、足量地恢复有效循环血量，提高心房充盈压力，恢复良好的组织灌流，而不要被缺少胶体液所束缚。

　　病情初步改善后，应根据下列指标监测，调整输液速度、质与量。①尿量40～50ml/h，②脉搏有力＜110／min③收缩压＞12 kpa ,④脉压差＞2．7kpa⑤呼吸均匀20次／ min，paO2＞10．66kpa ⑥神志清楚、安静，⑦四肢温暖，末梢循环充盈良好⑧红细胞压积＞35％，⑨血浆电解质和酸碱平衡基本正常。

　　力争在救治4 h内、6～8h内使休克病情好转。对大多数外科休克病人来说，这期间需要进行手术，以消除休克病因。一般认为外科感染休克病人术前准备不宜超过2h。

　　严重感染性休克病人病情复杂，又常有心肌损害和肾脏损害，过多补液将导致不良后果。因此，为了掌握血容量补充和观察心脏对输液的负荷情况，可监测中心静脉压，作为调节补液量的依据（必要时再测定肺动脉楔入压）。

　　三、病因治疗

　　外科病人休克常常需要手术处理原发病变，这同补充血容量 一样重要。如内脏出血的控制，消化道穿孔的修补，坏死肠袢切除和脓液的引流等，在快速补充有效循环量后，应抓紧时机施行手术去除原发病变，才能从根本上控制休克。在紧急止血方面，可先用暂时性止血措施，待休克初步纠正后，再进行根本的止血手术。若暂时性止血措施难以控制出血，应一面补充血容量，一面进行手术止血。

　　外科感染性休克中，原发病灶的存在是引起休克的重要原因。应尽量手术处理，才能纠正休克和巩固疗效。经过1～2h积极治疗休克未见好转，亦应进行手术处理原发感染灶；并根据感染的种类和性质，和强有力有抗生素在围手术期大剂量静脉滴注。

　　手术时机选择的首选方案。（思考与练习）

　　A、一边抗休克，一边手术　　　　　问：1．空腔脏器伤

　　B、先抗休克，俟病情稍好转后手术　　　2．腹部实质性脏器伤

　　C、先抗休克，择期手术　　　　　　　　3．开放性气胸

　　D、先作暂时紧急处理　　　　　　　　　4．四肢广 泛皮肤撕脱伤

　　E、还要详查病情　　　　　　　　　　　5．颅脑外伤


 

休克是由于各种原因引起急性周围循环衰竭,全身组织缺氧而产生的急候群.应去医院做全面检查.