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痛风是不是医不好????


      		
l*** | 2006-07-05 09:29:34

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2006-07-05 09:30:49
三*** |2006-07-05 09:30:49 49 0 评论
    痛风
病因
痛风是一种嘌吟代谢紊乱的疾病,分原发性和继发性。古代医学已有记载;豪门贵族,生活富裕的人发生痛风的要多。当前,随着人民生活水平的提高,此病也日益引起重视。一般来说,中年肥胖的男子发病较多,随着年龄增长其发病数也增多。原发性痛风者有遗传倾向,与饮食有密切关系。人们吃了肉类、家禽、动物内脏和南豆等富含瞩吟的食物,在体内经过分解代谢;最后主成尿酸。在正常情况下,约213的尿酸经肾随尿...

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    痛风
病因
痛风是一种嘌吟代谢紊乱的疾病,分原发性和继发性。古代医学已有记载;豪门贵族,生活富裕的人发生痛风的要多。当前,随着人民生活水平的提高,此病也日益引起重视。一般来说,中年肥胖的男子发病较多,随着年龄增长其发病数也增多。原发性痛风者有遗传倾向,与饮食有密切关系。人们吃了肉类、家禽、动物内脏和南豆等富含瞩吟的食物,在体内经过分解代谢;最后主成尿酸。在正常情况下,约213的尿酸经肾随尿排附,其余1/3随粪便排出。当进食大量含瞩岭食物后,或因某些疾病(白血病、骨髓瘤等)生成的尿酸过多,或因??的缺陷而产生大量尿酸,此时,如超过了肾清除的能力,则引起血尿酸增高,其结果是尿酸盐的结晶便沈积于体液和其它组织内,被白细胞吞噬而发生炎症反应。反复发作就可形成痛风石(小的如沙粒,大的如鸡蛋)。尿酸盐沈积于关节或其周围组织中会发生痛风性关节炎,沈积于肾引起肾绞痛甚至发生肾功能障碍,沈积耳廓、关节周围皮肤的痛风砂粒,可破溃而流出白色粉笔灰样尿暖盐绩晶,最后形成久治不愈的瘘管。  
临床表现
痛风中最多见的是痛风性关节炎,好发部位是足趾的断趾关节,发作时关节局部红肿发热疼痛,最初几天痛得难于忍受,往往在夜间因剧痛而惊醒,经过1~2周症状逐渐减轻消失。劳累、受凉、精神创伤或饮酒会促使痛风关节炎急性发作。多次发作后,可使关节肿胀强直变形,甚至造成关节脱位。此外,膝、踩、腕关节和手邹的小关节也会被侵犯。在急性期除上述症状外,还会出现低热、白细胞增高、血沈增快、血尿酸水平升高,x线照片在病变关节的骨缘可见圆形或半圆形被痛风石侵蚀的缺损区。肾可见结石阴影。
  治疗
在急性发作时可选用消炎痛,每次25mg,每日服2~3次;布洛芬每次200mg,日服2--3次。这类药不宜长期服用,症状减轻后即减量或停用。秋水仙碱对本病急性发作有特效,开始每小时0.5mg或每2小时1mg,至症状缓解或出现恶心、呕吐、跪泻等肠胃道副作用时停用。同时,要服用抑制尿酸形成的药物别顺岭醇,每次100mg,日服2~3次,增加尿酸排泄的药物梭苯预胺(丙磺舒),每次250mg,每日2次,两周内递增至500mg,直至血尿酸降至理想水平后减量,维持短时后再行停用。肾功能不好则不能用般苯磺胺。
痛风病人的食谱
痛风多为体内先天性嘌呤代谢紊乱所致,现已查明其中一部分与体内酶的缺陷有关,因此目前尚缺乏病因治疗,而合理的饮食对控制病情的发展则显得十分重要。根据营养专家的意见,可将食物分成以下三类,患者可按不同病情作出饮食安排。
含嘌呤较高的食物 每100克含嘌呤100-1000毫克,如动物的脑、心、肾、肝及鹅肉、鹧鸪、松鸡、鲭鱼沙丁鱼、鱼子、海参、干贝、蚝、贻贝、酵母、肉末、浓肉汁、肉汤。这类食物对急性期和缓解期的痛风病人均属禁食食品。
含有中等量嘌呤的食物 每100克中约含嘌泠9-100毫克,这类食物的动物性食品有:鱼、肉、禽、贝类;植物性食品有:干豆类、扁豆、龙须菜、菠菜、蘑菇。由于该类食物含中等量嘌呤,因凡属缓解期的病人,可从其中选用一份动物性食品和一份蔬菜,但食用量不宜过多。
含水量嘌呤的食物 病人可随意选用,不必严格控制。这些食品有:大麦、燕麦、大米、玉米面、淀粉、面包、面条、蛋糕、饼干、黄油小点心、水果、鸡蛋、豆浆、豆腐、植物油、黄油、奶油、干酪、冰淇淋、杏仁、核桃、棒子、糖、果酱、蜂蜜、咖啡、茶、可可、苏打水、汽水、动物胶或琼脂制的点心及调味品。
此外,肥胖的痛风病人要适当减轻体重,并严禁饮酒。不素可多饮水,保持尿液稀释,以减少尿酸结石的形成。多食碱性药物可使尿液碱性化,使肾脏免遭损害。

用药 忌口 痛风治疗缺一不可
  患痛风的人却越来越多,而且出现“低龄化”倾向。原来,痛风是体内嘌呤代谢紊乱的疾病,与长期吃高嘌呤食物有关,这些食物又多是桌上美味。因此,痛风又被称为“富贵病”。高尿酸血症是痛风的重要标志,尿酸沉积于关节、肾脏和结缔组织,会引起细胞浸润且导致局部的疼痛、肿胀及发红等炎症反应。抗痛风药物就
是通过抑制尿酸合成或者促进其排泄来治疗痛风的。
痛风急性发作时可用秋水仙碱和非甾体抗炎药如消炎痛,慢性痛风用丙磺舒、别嘌醇或苯溴马隆(利加立仙)治疗。抗痛风药的不良反应可涉及神经、消化、造血、内分泌系统,严重的不良反应有再生障碍性贫血(骨髓抑制)。因此,骨髓增生低下者,肝、肾功能不全者,儿童及哺乳妇女及孕妇不要用。
  抗痛风药物通常宜饭后服用,秋水仙碱是在就餐时服用。在服用这些药时,要注意避免服用影响尿酸排泄、便尿液酸化的药物或含嘌呤高的食物。
  抗痛风时要忌口
  痛风患者在治疗期间最好不吃动物的内脏(肾脏、肝脏、心、脑)和少吃鱼、虾、禽肉、“红”肉,不喝各种肉汤。除了动物类食品,还有一些食物含嘌呤较多不宜食用。如:紫菜,豆类、豆制品,带皮谷物,菠菜、龙须菜、蘑菇、香菇等蔬菜。此外,痛风病人还应控制油腻食物,不喝浓茶、浓咖啡、酒。
  为了减少不良反应和提高药物疗效,痛风患者应吃低盐饮食,每日食盐摄入量不得超过6克,大量饮水,使每日尿量在2000毫升以上。用药前后应定期作酸碱平衡、血和尿pH值、肝肾功能及血和尿的尿酸水平等检测。使尿液pH值维持在6.2~6.8之间。牛奶、奶制品及鸡蛋因不含嘌呤,病人可以食用。
  用药搭配有讲究
  除饮食外,痛风患者还要慎用一些药物,如:维生素B1、维生素B12、维生素C、速尿、氢氯噻嗪、氨苯喋啶、吲哒帕胺、青霉素、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、左旋多巴、水杨酸盐类、维生素E烟酸肌醇酯(威士克)。
  丙磺舒不能用于对磺胺类药过敏的患者;当丙磺舒与口服降糖药同用时,可使后者药效增强,可出现低血糖。丙磺舒与青霉素类、头孢菌素类同用时,可使抗生素血药浓度增高,增加疗效,延长作用时间。丙磺舒与吲哚美辛、氨苯砜、萘普生、甲氨蝶呤、利福平和肝素等合用,可使后者作用增强致毒性增大。
  痛风患者同时使用丙磺舒与别嘌醇,丙磺舒可加速别嘌醇的排出,而别嘌醇则可延长丙磺舒的半衰期,因此丙磺舒的疗效增加,但别嘌醇则需适当加量。阿司匹林或其他水杨酸盐可抑制丙磺舒的排尿酸作用,不宜同用。
  氯噻酮、利尿酸、呋塞米、吡嗪酰胺以及噻嗪类等利尿药可增加血清尿酸浓度,抗痛风药与这些药同用时疗效降低。
  有一些药物可减少治疗痛风药的不良反应,如维生素B6肌苷酸钠、甘露醇可减轻秋水仙碱的毒性作用;糖皮质激素可减轻秋水仙碱的骨髓抑制作用;二巯基丙醇可治疗秋水仙碱中毒。
  别嘌醇与排尿酸药(如苯溴马隆)、秋水仙碱合用可加强疗效。与丙磺舒合用,可通过降低后者的代谢而使其血药浓度增加。别嘌醇可使甲苯磺丁脲等口服降糖药活性增强,可能导致血糖过低。
  苯溴马隆与别嘌醇联用,在促进肾脏尿酸排泄方面表现出协同效应;苯溴马隆与华法林合用,可竞争性抑制华示林的代谢,增加出血的危险性。

  痛风的历史
     2004-5-26 

1、对痛风的认识过程

痛风是历史悠久的疾病,公元前5世纪医学之父希波克拉底(Hippocrates)就有关于痛风临床表现的记载。1l世纪人类用Guta一词来表示痛风,Guta是拉丁文,为一滴之意。当时的观念认为痛风是体内毒素造成,Guta的意思就是一滴一滴的毒素进入关节造成疾病。13世纪时Guta衍生为Gout,而且一直使用至今。

古代人们并不知道痛风是什么原因造成的,所以也没有很好的治疗方法,只能尝试用禁欲、针刺、放血、冲凉水或泻剂来治疗,当然不会有显著的效果。那时候西方人认为痛风是魔鬼咬住了脚。1679年荷兰的Leeuwenhoek用显微镜首次观察到尿酸钠的棒状结晶,但他并不知道结晶的化学成分,1776年瑞典化学家Seheele发现了尿酸,1797年Wollaston分析出尿酸钠盐,并尝试解释痛风和尿酸的关系,1848年英国的Garrod医师,测出了血液中有尿酸的存在,1899年德国Freudweiler证实注射尿酸钠结晶会引起急性关节炎,1907年德国Emil Fischer提出嘌呤的完整代谢途径,1929年Thannhauser提出尿酸的排泄理论,直到1949年Benedict和Sorenson用放射性物质研究体内尿酸的产生与排泄量及每日周转量,直到1961年McCarty和Hollander才使用偏振光显微镜直接观察到痛风石中的尿酸钠盐结晶,从此对痛风与尿酸的关系有了更进一步的了解。 

2、历史上痛风的好发阶层

古代痛风都好发于帝王将相和达官显贵。例如圣罗马皇帝查尔斯五世和其子西班牙菲利普二世均患痛风,并因病致残。在法国和英国皇家的历史上,有多位帝皇患有痛风,其中著名的麦狄西家族中有两位帝皇因严重痛风不能执政或继位数年就死于痛风。所以痛风也有人称之为“帝皇病”。以现代医学解释其原因,可能与生活环境和家族遗传有关。另外,培根、达尔文、马丁路德、牛顿、富兰克林等名人也都曾是痛风患者。总之历史上痛风的发病以豪门贵族,生活富裕者居多,所以它也素有“富贵病”之称。但随着时代的进步,痛风已不再是富人的专利,而逐渐成为一种现代人常见的“文明病”。

痛风流行病学 
     2004-5-26 
1、 患病率
痛风在世界各地均可发病,其患病率的高低受经济发展程度、环境、饮食习惯、种族、遗传、医疗水平、诊断标准和统计方法等多种因素的影响,所以各国报道差异较大。据现有资料显示,欧美地区高尿酸血症患病率约为2%~18%,痛风的患病率为0.2%~1.7%。南太平洋的土著人群高尿酸血症则高达64%。日本在二战以后,随着饮食结构的变化,摄入动物蛋白及脂肪的增多,高尿酸血症和痛风患者有显著增多趋势,推测痛风患病率为 0.5%。总之,无论是在欧美国家还是在亚洲各国,痛风的患病率都有逐年增高的趋势,我国高尿酸血症和痛风的患病率亦呈直线上升趋势。近年来有统计表明,在所有,年龄段痛风总的患病率约为0.84%。

痛风的发病与生活水平密切相关,以往我国人民生活水平较低,饮食中的动物性食品较少,因而痛风的患病率较低,一直被认为是一种少见病。随着人民生活水平的提高,与痛风发病有关的食品,主要是各种动物性食品在饮食结构中的比重逐渐增加,使得原来少见的痛风患病率与日俱增,尤其在中老年人群、慢性心血管疾病和糖尿病患者中更容易发病。有资料显示我国20岁以上的人群约2.4%~5.7%存在血尿酸过高的情况。我国台湾地区30岁以上的成年人高尿酸血症的患病率为17.3%。但不同年龄组高尿酸血症的患病率有显著差异,如老年人高尿酸血症患病率可高达24%以上。血尿酸过高的患者如果不注意饮食控制和治疗,约5%~12%最终会发展成为痛风,其余可始终没有任何症状。基本上,血中尿酸浓度越高,得痛风的概率也就越大

2、性别与年龄

从年龄上看,痛风发病一般在30~70岁之间。痛风最高的发病年龄组男性在50~59岁,女性在50岁以后。但目前发病在男性有逐渐年轻化的倾向。从性别上看,痛风“重男轻女”,男女比例为20:1,即约95%的痛风患者是男性。造成痛风发病的性别差异的原因可能与下列因素有关:

1.男性喜饮酒、赴宴,喜食富含嘌呤、蛋白质的食物。

2.雄激素可使细胞器的磷脂膜对尿酸盐结晶有易感性而引起细胞反应。

3.女性体内雌激素可使磷脂膜抵抗尿,酸盐结晶沉淀,雌激素还有促进肾脏排泄尿酸的作用以及有抑制关节炎发作的作用。

4.女性高尿酸血症与痛风的好发年龄在绝经期后,这与绝经期后体内雌激素水平急剧下降有关。




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其他答案(共1个回答)

    2006-07-05 23:07:11
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    金婆婆
    
    j*** | 2006-07-05 23:07:11 39 8 评论
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